肝炎病例讨论.ppt

肝炎病例讨论1、病史和检查诊治过程的分析2、大体标本及组织切片分析肝脏质地柔软，切面成灰黄色

黄小软

急性黄色肝萎缩

急性重型肝炎表现肝细胞弥漫性大片坏死，结构破坏，小胆管增生，淋巴细胞浸润，无肝细胞增生。小叶结构破坏，胆管增生。淋巴细胞浸润，无肝细胞增生。脑回变宽、表面平坦，脑沟变窄。
——脑水肿急性大脑肿胀在枕骨大孔处常形成小脑扁桃体疝——小脑髓质附近的锥体形状的小脑扁桃体。小脑扁桃体疝
原因：颅内高压或后颅窝占位性病变→小脑和延髓被推向枕骨大孔并向下移位（课本P306）肾：左右分别重145克和150克。苍白，显微镜下见（图）肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死细胞、管型和渗出物。
急性肾小管坏死3、思考题1、请问患者的主要疾病是什么？其他脏器的病变有什么？你的诊断依据是什么？各脏器病变的关系怎么样？诊断：急性重型乙型病毒性肝炎
诊断依据：
1、临床病史
2、实验室检查结果：血（酶、常规、电解质---K、Na、Cl、Ca）、尿、便、腹水、胸水、脑脊液等
3、病理学检查：肉眼-----黄小软，显微镜下-----大片肝细胞坏死
4、影象学检查：B超、CT、MRI、X光
合并：
1、肝性脑病，脑水肿，脑疝形成
2、急性肾小管坏死，急性肾功能不全，水电解质紊乱
3、黄疸
4、出血：消化道粘膜下，胃出血
5、胸腔、腹腔积液
病变关系：大量肝细胞溶解坏死→①胆红质入血引起黄疸;②凝血因子合成障碍导致出血；③肝功能衰竭导致肝性脑病；④胆红素代谢障碍、血循环障碍引起肝肾综合征2、该病例的病原体是什么？根据其形态和免疫学特征，说明目前临床常用的检查方法的原理，并请结合所提供的病例分析其致病机制（1）病原体

乙型肝炎病毒

形态学及免疫学特征：
1、完整的HBV颗粒（Dane颗粒）直径约为42nm,分为包膜和核心两部分。
2、包膜上的蛋白质，即乙肝表面抗原—HbsAg，在肝细胞内合成，大量释放入血；
3、核心部分含有环状双股DNA、DNA聚合酶、核心抗原（HBcAg）、e抗原（HBeAg），是病毒复制的主体。
（2）临床常用的检查乙肝的方法（3、用你所学的生化、生理以及病理知识变化解释患者为什么会出现出血、黄疸、肝功能改变、昏迷等临床表现。出血：肝脏具有合成凝血因子的功能，当大量肝细胞大量坏死，多种凝血因子合成减少，甚至有重型肝炎合并DIC，消耗大量血小板，加重出血。毒素堆积，以致骨髓造血功能降低，表现轻度贫血，血小板合成减少。
黄疸：肝细胞性黄疸。肝细胞有摄取、结合和排泄胆红素能力，当大量肝细胞坏死，大量非结合胆红素潴留血中。同时肝小叶结构破坏，结合胆红素不能进入细小胆管，而返流入肝淋巴液及血液中。
肝功能改变：大量肝细胞变性坏死导致功能障碍。
昏迷：肝性脑病（多种原因综合）
1、血氨增加：肝细胞坏死---肝解毒功能降低---血氨及毒性产物堆积---中枢神经系统中毒
2、氨基酸比例失调：芳香氨基酸增加→转变为假神经递质影响功能,或影响脑内谷氨酸的代谢。
3、假性神经递质：某些胺类由于肝功能障碍不能被清除，通过血脑屏障，取代正常的神经递质。
4、其他诱因：如利尿剂引起的低钾、钠血症

胸腔及腹腔积液：早期是肾皮质缺血，刺激肾素分泌，肾上腺分泌过多的醛固酮引起水钠潴留，而后期主要是低蛋白血症，导致胶体渗透压降低，产生漏出液。4、拓展性训练：解释患者肾脏病变形成的机制，并解释其临床出现的相应表现（少尿、及电解质等）谢谢！