糖尿病授课.ppt

糖尿病
（)1．掌握糖尿病的病因、发病机制、临床表现和常见的并发症。
2．了解糖尿病的分类。
3.了解长期良好控制糖尿病的重要意义。
4．掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则
5．掌握口服降糖药和胰岛素的使用
6．掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则。讲授主要内容概述流行病学糖尿病分类其他特殊类型糖尿病
1B细胞功能遗传性缺陷
（1）青年人中的成年发病型糖尿病()
（2）线粒体基因突变糖尿病
2胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）
3胰腺外分泌疾病
4内分泌疾病
5药物或化学品所致糖尿病
6感染
7不常见的免疫介导糖尿病抗胰岛素受体抗体
8其他可能与糖尿病相关的遗传性综合征妊娠（期）糖尿病（）
指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是。
妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类：
（1）糖尿病
（2）空腹血糖过高
（3）糖耐量（）减低
（4）正常血糖者病因和发病机制一、１型糖尿病与遗传因素、环境因素及自身免疫有关
（一）第１期遗传学易感性
（二）第２期启动自身免疫反应
（三）第３期免疫学异常
（四）第４期进行性胰岛B细胞功能丧失
（五）第５期临床糖尿病
（六）第６期胰岛B细胞完全破坏，糖尿病临床表现明显（一）遗传学易感性
1型糖尿病与某些特殊类型有关
Ⅰ类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7出现频率低
Ⅱ类等位基因3、4阳性相关
57非门冬氨酸
52精氨酸
（二）环境因素
1.病毒感染直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应，进一步破坏胰岛引起糖尿病。

2.化学物质

3.饮食因素二、２型糖尿病其发生、发展可分为４个阶段

（一）遗传易感性
（二）高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗
（三）糖耐量减低（）
（四）临床糖尿病（一）遗传因素

1细胞功能缺陷
(1)葡萄糖激酶缺陷
(2)葡萄糖转运蛋白(2)数量减少或活性降低
(3)线粒体缺陷
(4)胰岛素原加工障碍
(5)胰岛素结构异常
(6)胰淀粉样肽
2.胰岛素抵抗

致胰岛素抵抗的主要遗传因素有：

（1）葡萄糖转运蛋白2、4
（2）胰岛素受体（二）环境因素
老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子宫内环境、应激、化学毒物等。

病理生理临床表现多尿
多饮
多食
消瘦
乏力、皮肤瘙痒、视物模糊1型症状明显首发症状可为

2型隐匿缓慢
除三多一少外，视力下降，皮肤瘙痒等均可为首发症状围手术期或健康检查时发现高血糖
1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷
2.感染
皮肤化脓性感染
皮肤真菌感染
真菌性阴道炎
肺结核
尿路感染
肾乳头坏死（高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）
（一）大血管病变
（二）微血管病变
1．糖尿病肾病
2．糖尿病性视网膜病变
3．糖尿病心肌病
（三）神经病变
（四）眼的其他病变
（五）糖尿病足（一）大血管病变
1．动脉粥样硬化冠状动脉冠心病
脑血管脑梗死
肾动脉
外周血管下肢动脉粥样硬化(二)微血管病变
微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变。
蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关。1．糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化

Ⅰ期肾脏体积增大，肾小球滤过率升高
入球小动脉扩张，球内压增加
Ⅱ期肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白
排泄率（)正常或间歇性增高
Ⅲ期早期肾病，微量白蛋白尿20～200μ
Ⅳ期临床肾病，>200μ,即尿白蛋白排出量>30024h,尿蛋白总量>0.524h,肾小球滤过率下降，浮肿和高血压
Ⅴ期尿毒症2．糖尿病性视网膜病变
Ⅰ期微血管瘤，出血
Ⅱ期微血管瘤，出血并有硬性渗出
Ⅲ期出现棉絮状软性渗出
Ⅳ期新生血管形成，玻璃体出血
Ⅴ期机化物形成
Ⅵ期视网膜脱离，失明单纯型I期出血增多

黄白色
硬性渗出单纯型期增殖型ⅣⅤ期增殖型ⅣⅤⅥ期3.其他
糖尿病性心肌病
（三）糖尿病神经病变
(1)周围神经病变
感觉神经
运动神经
(2)自主神经病变
胃肠
心血管
泌尿生殖
排汗异常（四）眼的其他病变
白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等

（五）糖尿病足
末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽
实验室检查一、尿糖测定肾糖阈三、葡萄糖耐量试验(和)

75g葡萄糖溶于250～300水中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖。

儿童1.75,总量不超过75g。四、糖化血红蛋白A1(1)和糖化血浆
白蛋白测定

1c3%～6%
18%～10%
果糖胺1.7～2.8

胰岛素空腹5～20
30～60分钟达高峰，为基础的5～10倍，3～4小时恢复到基础水平

C肽空腹0.4
高峰达基础的5～6倍诊断