最新临床执业医师《药理学》复习点.docx

最新临床执业医师《药理学》复习点2017年最新临床执业医师《药理学》必备复习点导语：药理学狭义的定义，是指研究药物在生物体内的生理或生化变化的一门科学。虽然药理学是一门独立的科学，但它与其他学科之关系密不可分。大家一起来看看相关的考试内容吧。1.首过消除：最常见给药途径：口服;最主要器官：肝脏。舌下和直肠给药可避免。2.一级(线性)消除动力学：绝大多数的方式，恒定百分比消除，单位时间递减，半衰期恒定，5个t1/2后基本干净。零级(非线性)消除动力学：恒定速率消除。3.生物利用度=体内药物总量/用药总量×100%。评价药物制剂质量的指标，静注为100%。4.副作用：由于选择性低，治疗剂量，难避免，不严重。毒性反应：剂量过大。后遗效应：停药后残存。停药反应：突然停药加剧。变态反应：过敏体质，药理性拮抗药解救无效。特异质反应：特异质，遗传异常。5.治疗指数=半数致死量LD50/半数有效量ED50。指数越大越安全。6.激动药：有亲和力，有内在活性。拮抗药：有亲和力，无内在活性。7.乙酰胆碱Ach→胆碱受体：M样作用→心脏抑制，血管扩张，腺体分泌，平滑肌收缩，瞳孔缩小。N样作用→骨骼肌收缩。—乙酰胆碱酯酶→胆碱+乙酸。毛果芸香碱：M激。对眼和腺体作用明显，缩瞳、降低眼压、调节痉挛、分泌增加。用于青光眼、虹膜炎、口腔干燥。抗胆碱脂酶药：相当于M、N激。易逆性：新斯的明。促进胃肠道，兴奋骨骼肌。用于重症肌无力、尿潴留、术后肠麻痹、阵发性室上速，禁用于支哮、机械性肠梗阻。难逆性：有机磷。胆碱酯酶复活药：相当于N阻。对已老化的胆碱酯酶无复活作用。有机磷中毒首选氯解磷定。阿托品：M阻。大剂量扩血管。用于虹膜炎、缓慢型心律失常等，禁用于青光眼、幽门梗阻、前列腺肥大。中毒解毒：毒扁豆碱。8.α1→血管收缩(血压↑)，瞳孔扩大。β1→心脏兴奋(窦房结加快、异位节律点加快、心肌收缩力加强)。β2→血管扩张，平滑肌松弛。去甲肾上腺素：α+轻微β1激。用于抗休克。不良反应：局部组织缺血坏死(酚妥拉明解救)，急性肾衰。肾上腺素：α+β激。抑制肥大细胞释放组胺和其他过敏性物质。用于心三联的首选、过敏性休克、支哮。升压效应翻转：先用α阻再用肾上腺素血压下降，α阻发生直立性低血压时禁用肾上腺素升压。异丙肾上腺素：β激。用于心三联、支哮、抗休克。首过消除强，不宜口服。多巴胺：α+β+多巴胺受体激。低剂量D1，中剂量β1，高剂量α。用于抗休克、急性肾衰、急性心功能不全。酚妥拉明：α阻。扩张小血管，兴奋心脏，拟胆碱样作用，组胺样作用(抗5-HT)。用于外周血管痉挛性疾病、嗜铬细胞瘤。洛尔：β阻。减少游离脂肪酸，抑制肾素，内在拟交感活性，膜稳定。用于快速型心律失常、扩张型心肌病、控制甲亢等，禁用于左心功能不全、窦缓、支哮。不良反应：诱发支哮，反跳现象。9.局麻药：阻断Na+通道。对中枢神经系统先兴奋后抑制。普鲁卡因：对黏膜穿透力弱，不用于表面麻醉。利多卡因：应用最多，全能。丁卡因：毒性大，穿透力强，不用于浸润麻醉。10.苯二氮卓类BZ(地西泮)：增强GABA功能，增加Cl-内流。抗焦虑(精神松弛)，镇静催眠(对快动眼睡眠影响小，缩短睡眠诱导时间)，抗惊厥，抗癫痫，中枢性肌松。11.苯妥英钠：阻止异常放电像正常组织扩散，抑制Na+和Ca2+内流导致动作电位不易产生。抗癫痫，治疗三叉神经痛，抗心律失常。12.乙琥胺不良反应：胃肠道反应、中枢神经系统症状、再障。丙戊酸钠不良反应：肝损害。13.左旋多巴：1%进入中枢起治疗作用，99%进入外周导致不良反应。对静止性震颤疗效差，对抗精神病药引起的帕金森病无效。不良反应：胃肠道反应，心血管反应，运动过多症，开-关反应，精神症状(作用于皮质下边缘系统)。卡比多巴：氨基酸脱羧酶抑制剂，与左旋多巴合用，减少在外周转化为多巴胺的量。苯海索：中枢性抗胆碱药，抗震颤有效，对抗精神病药引起的帕金森病有效。14.氯丙嗪：吩噻嗪类，阻断多巴胺受体、α、M。抗精神病(中脑-边缘系统)，镇吐(延脑，对前庭刺激所致呕吐无效，不用于晕动症)，体温调节(下丘脑，降温)，内分泌系统(垂体，促催乳素、抑生长激素)。用于精神分裂症阳性症状、顽固性呃逆、冬眠合剂(+哌替啶+异丙嗪)。15.碳酸锂：用于躁狂症，安全范围窄，早期为胃肠道反应，可引起共济失调。丙米嗪：三环类抗抑郁药，对心肌有奎尼丁样作用，对精神分裂症的抑郁状态疗效差。16.吗啡：镇痛(阿片受体)，镇静，致欣快，呼吸抑制(急性