休克临床表现和治疗原则.docx

休克临床表现和治疗原则休克临床表现和治疗原则休克(shock)是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，组织灌注不足，细胞代谢紊乱，微循环障碍为特点的病理过程。休克发病急，进展快，若未能及时发现及治疗则可发展至不可逆阶段而死亡。下面是yjbys小编为大家带来的关于休克临床表现和治疗原则的知识，欢迎阅读。(一)病因与分类根据病因，休克可分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克在外科休克中最为常见。低血容量性休克包括创伤性和失血性休克两类。(二)病理生理各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足及由此导致的微循环、代谢改变和内脏器官继发性损害等。1.微循环的`变化(1)微循环收缩期：当人体有效循环血量锐减时，血压下降，组织灌注不足和细胞缺氧，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感神经肾上腺轴兴奋，大量儿茶酚胺释放，肾素血管紧张素分泌增加等，使心跳加快、心排出量增加，选择性地使外周和内脏小血管、微血管平滑肌收缩，以保证重要器官的供血。由于毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放，增加了回心血量。随着真毛细血管网内血流量减少，压力降低，血管外液进入血管，一定程度补充了循环血量。故此期也称为休克代偿期。(2)微循环扩张期：流经毛细血管的血流量继续减少，组织因严重缺氧处于无氧代谢状态，大量酸性代谢产物堆积，组胺等血管活性物质释放，毛细血管前括约肌松弛。使毛细血管广泛扩张，而后括约肌由于对酸中毒耐受力较大，仍处于收缩状态，致大量血液淤滞于毛细血管，毛细血管内静水压升高、通透性增加，血浆外渗至第三间隙，引起血液浓缩。血液黏稠度增加。回心血量进一步减少，血压下降，重要脏器灌注不足，休克进入抑制期。(3)微循环衰竭期：由于微循环内血液浓缩、黏稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态，使红细胞与血小板易发生凝集，在血管内形成微血栓，甚至发生弥散性血管内凝血(DIC)。随着各种凝血因子消耗，激活纤维蛋白溶解系统，临床出现严重出血倾向。由于组织缺少血液灌注，细胞缺氧更加严重，加之酸性代谢产物和内毒素的作用，使细胞内溶酶体膜破裂，释放多种水解酶，造成组织细胞自溶、死亡，引起广泛的组织损害甚至多器官功能受损。此期也称为休克失代偿期。2.代谢变化在组织灌注不足和细胞缺氧时，体内葡萄糖以无氧酵解供能，产生三磷酸腺苷(ATP)大大少于有氧代谢。休克时儿茶酚胺大量释放，促进胰高血糖素生成，抑制胰岛素分泌，以加速肝糖原和肌糖原分解及刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，使血糖水平升高。休克时血容量降低，使抗利尿激素和醛固酮分泌增加，通过肾脏使水钠潴留。以保证血容量。体内葡萄糖的无氧酵解使丙酮酸和乳酸产生过多，加之肝脏因灌流量减少，处理乳酸的能力减弱，使乳酸在血液内含量增多，出现代谢性酸中毒。休克时蛋白质分解加速，可使血尿素氮、肌酐、尿酸含量增加。随着机体内无氧代谢增加，ATP产生不足，细胞膜的钠钾泵功能失常。细胞外钾离子无法进入细胞内，而细胞外液则随钠离子进入细胞内，造成细胞外液减少及细胞过度肿胀、变性、死亡。细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜等细胞器受到破坏，释放出大量引起细胞自溶和组织损伤的水解酶，其中最重要的是组织蛋白酶，使组织蛋白分解而生成多种活性肽，对机体产生不利影响，进一步加重休克。3.内脏器官继发性损害由于内脏器官细胞持续处于缺血、缺氧状态，组织细胞发生变性、出血、坏死，导致脏器功能障碍甚至衰竭。多系统器官功能障碍或衰竭(MODSorMODF)，是休克病人死亡的主要因素。(1)肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。内皮细胞损伤可致血管壁通透性增加而造成肺间质水肿;肺泡上皮细胞受损可影响表面活性物质的生成，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。进而出现氧弥散障碍，通气/血流比例失调，临床表现为进行性呼吸困难和缺氧，称为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。(2)肾：休克时儿茶酚胺、抗利尿激素、醛固酮分泌增加，肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，水钠潴留，尿量减少。此时，肾内血流重新分布，主要转向髓质，近髓动、静脉短路大量开放，导致肾皮质血流锐减，肾小管上皮细胞大量坏死，引起急性肾衰竭(ARF)。(3)心：冠状动脉灌流量的80%来源于舒张期，休克时心率过快、舒张期过短或舒张压降低，冠状动脉灌流量减少，心肌因缺血缺氧而受损。一旦心肌微循环内血栓形成，可引起局灶性心肌坏死和心力衰竭。此外，休克时的缺血再灌注损伤、酸中毒，以及高钾血症等均可加重心肌功能的损害。(4)脑：脑内小动脉平滑肌的舒缩主要受二氧化碳分压和酸碱度的影响。但休克晚期，持续性的血压下降，使脑灌注压和血流量下降而出现脑缺氧并丧失对脑血流的调节作用，毛细血管周围胶质细胞肿胀，血管壁通透性升高，血浆外渗，