炎症知识点0.doc

第三章炎症【案例】患者李某，医学院大二学生，左手拇指被木刺扎后红肿、发热、疼痛。化验检查显示外周血白细胞升高，中性粒细胞占90%。在手术室，李某问主治医师：“请问张老师，扎一根小木刺为什么能引起手指红肿？为什么有病的手指比其他手指温度要高？为什么手指越来越痛？大家都说这是发炎了，那么发炎到底是怎么回事呢？手指里面到底有什么病变呢？”张老师微笑着说：“等你学完病理学中炎症一章就明白了”。第一节概述一、何谓炎症？(一)炎症的定义炎症(inflammation)是具有血管的机体组织对致炎因子造成的损伤所作出的防御性反应。血管反应是炎症的中心环节。(二)炎症反应的防御作用·消灭致病因子·稀释毒素·吞噬坏死组织·病变局限化二、炎症的原因causesofinflammation·物理因子·化学因子·生物因子·坏死组织·变态反应三、炎症局部的基本病理变化basicchanges(一)变质alteration变性、坏死原因：致炎因子直接作用、代谢异常、炎细胞作用(二)渗出exudation概念：炎症局部血管→液体、纤维蛋白和细胞→组织、体腔、粘膜表面和体表的过程(三)增生proliferation实质粘膜上皮、腺体上皮、肝细胞间质巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞四、炎症的临床表现manifestaion局部表现：红、肿、热、痛和功能障碍全身表现：发热、末梢血白细胞计数增多(注意核左移)、单核吞噬细胞系统增生第二节急性炎症acuteinflammation时间短,渗出为主,中性粒浸润(一)血流动力学改变细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速→血流速度减慢(二)血管通透性增加(三)流体静压升高，组织胶体渗透压升高(四)液体、血浆蛋白渗出水、纤维蛋白原、免疫球蛋白、白蛋白以及其他的血浆蛋白和营养成份从血管内到达体表、粘膜表面、组织间隙、体腔渗出液作用：稀释毒素，减轻损伤；运来营养，带走废物；补体杀菌，纤素调理；淋巴引流，诱导免疫；渗出太多，压迫阻塞；机化粘连，痛苦不已。(五)白细胞渗出1.白细胞边集和黏附2.白细胞黏附和游出选择素(E,P,L)黏附分子免疫球蛋白超家族分子整合素黏液样糖蛋白黏附分子变化情况：向细胞表面再分布;增加合成、表达;增加亲和力3、白细胞游出和化学趋化作用阿米巴样运动;胶原酶释放;趋化因子白细胞渗出过程：血流粘附分子阿米巴释胶趋化缓慢增多运动原酶因子白细胞→→→→边集→→→→粘着→→→→游出→→→→趋化概念趋化作用：指白细胞向着化学刺激物方向作定向移动的现象。上述化学刺激物称为趋化因子。4.白细胞在炎症过程中的作用①识别感染的微生物和坏死组织（TLR、G蛋白耦连受体、调理素受体、细胞因子受体）②吞噬清除致炎物质:识别→吞入→降解(甘露糖受体、清道夫受体、调理素受体)③免疫④组织损伤5.白细胞功能缺陷(1)黏附缺陷(2)吞入和脱颗粒障碍(3)杀菌活性障碍(4)骨髓白细胞生成障碍6、炎细胞类型中性粒细胞单核细胞淋巴细胞浆细胞(六)炎症介质在炎症过程中的作用概念：炎症介质：参与介导炎症反应的化学物质★细胞释放的炎症介质1、血管活性胺组胺、5－羟色胺创伤、冷、热→→肥大细胞→→组胺→→细A扩张、细V通透性↑胶原、IC→→血小板→→5－羟色胺→→细A扩张、细V通透性↑2、花生四烯酸代谢产物3、白细胞产物活性氧代谢产物溶酶体成分4、细胞因子和化学因子TNF、IL趋化因子：C-X-C-中性粒；C-C-单核、嗜碱、淋巴；C-淋巴；CX3C-单核、淋巴5、血小板活化因子、NO、P物质等黏附、血管扩张、通透性增加★体液中的炎症介质1、激肽系统接触胶原、基底膜Ⅻ因子活化Ⅻ因子前激肽释放酶激肽释放酶激肽原缓激肽血管通透性增加、疼痛、C5→→C5a2、补体系统病原微生物血管扩张坏死组织补体激活血管通透性增加激肽、纤溶系统趋化作用调理素作用3、凝血系统和纤维蛋白溶解系统凝血酶：白细胞黏着、成纤维细胞增生Xa因子：血管通透性增加、白细胞渗出纤维蛋白多肽：血管通透性增加、趋化作用注意！炎症介质－－－数量繁多，层出不穷;相互联系，作用交织;调控灵敏，动态平衡;血管扩张，通透增强;发热疼痛，趋化损伤;增生修补，组织复康。（七）急性炎症的类型及其病理变化根据渗出物主要成分的不同将急性炎症分为如下类型1、浆液性炎serousinflammation概念：以液体（浆液）渗出为特征的炎症。成分：液体中含3~5%的小分子蛋白质、少量白细胞和纤维素。部位：浆膜、粘膜和疏松结缔组织等处。病变：体腔积液、水泡和组织水肿等病变。2、纤维素性炎fibrinous~概念：以纤维蛋白原渗出为主的炎症。部位：粘膜、浆膜和肺组织。病变：粘膜－纤维蛋白、坏死组织和白细胞混合→假膜；浆膜－心包→绒毛心，肺→大叶性肺炎。结局：溶解吸收，机化粘连。3、化脓性炎purulent~概念：以大量中性白细胞