炎症与修复(修改).doc

/NUMPAGES58炎症与修复吴翠环撰写部分杨丽敏撰写部分第一节炎症的基本病理变化第二节炎症介质一、变质一、细胞释放的炎症介质二、渗出（一）血管活性胺三、增生（二）花生四烯酸代谢产物（三）细胞因子第三节急性炎症急性炎症特点（四）血小板激活因子血管反应（五）溶酶体成分液体渗出（六）一氧化氮炎症细胞的种类和功能二、体液产生的炎症介质急性炎症类型（一）激肽系统浆液性炎（二）补体系统纤维素性炎（三）凝血系统化脓性炎1．脓肿第三节急性炎症2．蜂窝织炎四、白细胞渗出3．表面化脓和积脓（一）趋化作用（二）白细胞聚集（三）吞噬作用出血性炎第五节修复慢性炎症特点一、再生肉芽肿的形态学特征（一）再生的调控肉芽肿性炎中有关细胞1.细胞周期和增生肉芽肿性炎的类型及其主要病理变化2.细胞周期和细胞分裂（一）细菌及螺旋体感染3.细胞生长和分化1.结核肉芽肿二、纤维性修复2.麻风肉芽肿（一）肉芽组织3.梅毒树胶（二）纤维化4.伤寒肉芽肿（三）瘢痕改建（二）寄生虫三、创伤愈合1.血吸虫病第六节炎症与修复研究的新动向2.丝虫病（三）真菌（四）尘肺1．矽肺2．石棉肺3．农民肺（五）原因不明五、炎性息肉六、炎性假癌炎症与修复炎症（inflammation）是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。具有减轻机体受损程度，限制损伤因子在体内扩散和对损伤组织进行修复的作用。人类的许多疾病都属于炎症，即使动脉粥样硬化本质上也是炎症。随着人类医疗实践和科学实验的不断深入，对炎症的发生、发展的认识有了长足的进步，如新的炎症介质的不断发现，阐明了血管反应、白细胞游出和吞噬作用以及再生修复过程的分子机制也将为疾病的治疗带来新的希望。第一节炎症的基本病理变化任何炎症性疾病，其发病原因、发生部位可能不同，但均有它们的共同点，即局部组织的变质（alteration）、渗出（exudation）和增生（Proliferation）这一基本病理变化。在炎症过程中它们以一定的先后顺序发生，且可同时存在。一般说来变质是损伤性过程，而渗出和增生是对损伤的防御反应和修复过程。病理学家通常根据炎症局部变质、渗出和增生哪一种病变占优势，而将炎症概括地分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎。一、变质炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。变质既可发生于实质细胞，也可见于间质。实质细胞常出现的变化为水变性、脂肪变性、凝固性坏死或液化性坏死等。间质结缔组织可发生粘液样变性和纤维素样变性或坏死等。必须指出，组织和细胞的变性或坏死在其他病理过程（如缺氧）中也能见到，所以这种改变并非炎症所特有。变质的程度取决于致炎因子的性质、强度和机体的反应性。例如强酸、强碱的作用，对任何个体均造成局部组织的严重变质；肝炎病毒有时使肝细胞发生变性，坏死轻，有时则使肝细胞发生广泛坏死。这种差异，与患者感染病毒的量和免疫反应的不同有关。变质由致炎因子直接作用，或由于炎症发展过程中形成局部血液循环障碍和炎症反应产物的间接作用引起。炎症局部组织细胞损伤的机制，随致炎因子的不同亦各异，如高温使细胞膜发生热凝固；细菌毒素卵磷脂酶可以分解细胞的主要构成部分卵磷脂，导致细胞膜断裂；致病株阿米巴具有膜结合磷脂酶A，促使滋养体表面植物血凝素样粘附分子与靶细胞膜上相应糖基配体结合，转化为溶血性卵磷脂，使细胞膜溶解等，均是直接损伤细胞膜。流行性乙型脑炎时，软化灶的形成，除病毒或免疫反应对神经组织造成的损害外，病灶的局灶性分布可能与局部血液循环障碍有关。在炎症过程中，激活后的白细胞在吞噬过程中的脱颗粒阶段可向细胞外间隙释放溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素和白细胞三烯，这些产物可引起组织的变质，加重炎症过程中细胞和组织损伤。因此，在治疗此类疾病时适当控制白细胞的渗出具有一定意义。炎症局部组织细胞不仅出现变性、坏死的形态变化，而且还可发生一系列代谢变化。分解代谢增强是发炎组织的一个代谢特点。在炎症的初期，局部组织的耗氧量增加，氧化过程增强，以后由于血液循环障碍和酶系统功能障碍，耗氧量和氧的利用减少，使各种氧化不全的代谢产物，如乳酸、脂肪酸、酮体及氨基酸等酸性产物堆积，使炎症局部氢离子浓度升高，出现局部酸中毒。一般来说，局部酸中毒在炎症中心部较明显，炎症越急剧越明显。在组织分解增强时，细胞内的K+也逸出至细胞外，造成炎症局部的K+浓度升高，加重组织变质。此外，在炎症变质过程中还可导致炎症介质的形成与释放。二、渗出炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入组织间质、体腔或至体表，粘膜表面的过程称为渗出。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液（exudate）,其内蛋白质含量较高，并有较多的细胞成分及它们的崩解成分即细胞碎片。因而由炎症所引起的浆膜腔渗出液，比重高于1.018，细胞含量多，外观常显浑浊。这些有别于在心力衰竭、