癌痛的基本知识培训课件.ppt

癌痛的基本知识目录疼痛的定义对患者而言
一方面是机体面临刺激或疾病的信号
另一方面是影响生活质量的重要因素之一
对医师而言
既是机体对创伤或疾病的反应机制
也是疾病的症状
急性疼痛常伴有代谢、内分泌甚至免疫的改变
慢性疼痛则常伴有生理、心理和社会功能改变组织损伤
缓激肽，前列腺素，5-羟色胺，组胺，乙酰胆碱，三磷酸腺苷，钾离子，氢离子等
感觉神经末梢释放物：
P物质,降钙素基因相关肽，兴奋性氨基酸，一氧化氮，甘丙肽，胆囊收缩素，生长抑素
交感神经释放物
神经肽，去甲肾上腺素，花生四烯酸代谢物等
神经营养因子
血管因子：一氧化氮，激肽类，胺类
免疫细胞产物：白介素，肿瘤坏死因子，阿片肽

产生痛觉信号的外周换能装置
分布于全身各种组织(毛发、指甲）
形态学上是游离或未分化的神经末梢，胞体位于背根神经节
传导纤维：
神经纤维根据其直径大小和电生理特征分为A类、B类、C类。其中Aδ纤维和C纤维传导痛觉

Aδ纤维兴奋阈值低，传导速度快，主要传导快痛
C纤维兴奋阈值高，传导速度慢，主要传导慢痛脊髓丘脑束
脊髓网状束
脊髓中脑束
脊髓颈核束
脊髓突触后纤维束
脊髓旁臂杏仁束
脊髓旁臂下丘脑束
脊髓下丘脑束皮层下中枢
丘脑、下丘脑以及脑内部分核团和神经元。整合、调控、感知

大脑皮质
312感觉区和边缘系统。感觉分辨和疼痛反映的最高级中枢疼痛传导通路疼痛形成的神经传导基本过程可分为4个阶梯。伤害感受器的痛觉传感(transduction)，一级传入纤维、脊髓背角、脊髓一丘脑束等上行束的痛觉传递(transmission)，皮层和边缘系统的痛觉整合(interpretation)，下行控制和神经介质的痛觉调控(modulation)Melzack和Wall
闸门学说
（脊髓水平）背角
神经元疼痛的发生机制疼痛的发生机制感觉阈：受试者首次报告有刺感、温热感的最小刺激量
痛阈：受试者首次报告引起痛觉的最小刺激量
痛觉过敏(hyperalgesia)：对伤害性刺激产生过强的疼痛反应。
痛觉超敏，或称痛性感觉异常(allodynia)指在非伤害性刺激作用下产生痛觉
自发痛(spontaneouspain)：指在没有可见的刺激条件下产生的疼痛
癌性疼痛是指癌症、癌症相关性病变及抗癌治疗所致的疼痛
世界卫生组织（WHO）将癌症患者的疼痛分为四类：
肿瘤侵犯所致的疼痛（约占80％）
抗肿瘤治疗所致的疼痛（约占10％）
与肿瘤相关的疼痛（约占8％）
非肿瘤因素如治疗所致的疼痛（约占8％）
世界卫生组织（WHO）呼吁2000年消除癌痛全世界每年新发癌症患者1000余万，死亡600万以上
据WHO统计，全球每年至少有500万癌症患者在遭受疼痛的折磨
新诊断的癌症患者约25%出现疼痛
接受治疗的50%癌症患者有不同程度的疼痛
70%的晚期癌症患者认为癌痛是主要症状，30%具有难以忍受的剧烈疼痛癌痛对癌症患者及其家属是一种折磨
癌痛得不到有效控制：加速肿瘤的发展
影响睡眠
食欲下降
免疫力下降
慢性剧烈疼痛得不到缓解，会发展成为顽固性癌痛，成为一种疾病
导致患者自杀的重要原因之一
WHO在肿瘤工作的综合规划中确定了预防、早期诊断、根治治疗和姑息治疗四项重点工作
在姑息治疗中，WHO首先把癌痛提到重要和优先解决的地位在2002年第十届国际疼痛大会上达成如下共识
疼痛被列入五大生命指征：

呼吸、血压、脉搏、体温、无痛状态
引起癌症疼痛的原因主要有三种：
肿瘤或肿瘤转移直接造成的内脏器官或神经系统的伤害导致的疼痛
针对肿瘤的诊断和治疗所引起的疼痛
肿瘤患者并发感染和慢性疼痛性疾病以及癌症综合征所导致的疼痛
其中三分之二以上的患者的疼痛是由于肿瘤侵入软组织、骨髓、神经系统等产生的
20%左右是由于诊断和治疗过程导致
5-10%是由于合并了疼痛性疾病
组织毁坏：肿瘤侵及胸膜、腹膜或神经，侵及骨膜或骨髓腔使其压力增高甚至发生病理性骨折时，病人可出现疼痛
压迫：脑肿瘤可引起头痛及脑神经痛
阻塞：空腔脏器被肿瘤阻塞时，可出现不适、痉挛；完全阻塞时可出现剧烈绞痛
张力：原发及肝转移肿瘤生长迅速时，肝包膜被过度伸展，绷紧便可出现右上腹剧烈胀痛
肿瘤溃烂，经久不愈，发生感染可引起剧痛
癌痛的原因之二：诊断和治疗肿瘤患者并发感染和慢性疼痛性疾病以及癌症综合征所导致的疼痛
肿瘤衰竭病人的褥疮、机体免疫力低下引起局部感染而产生疼痛
各种癌症综合征也可以导致剧烈的腹痛
癌症疼痛的表现存在很大的个体差异
癌症的种类
发生部位
发展程度
对重要脏器的影响
患者的全身状况
患者心理因素
病人经济条件癌性骨痛
肿瘤侵蚀骨骼或转移至骨部产生的疼痛称为癌性骨痛。癌性骨痛是临床常见的癌痛之一，产生骨转移性癌痛的原发性肿瘤依次为乳腺癌、支气管癌、前列腺癌、膀胱癌、食管癌等
多为中度至重度疼痛，表现为胀痛