鞍区解剖及病变的MR改变.ppt

鞍区解剖及病变的MR改变鞍区的正常解剖（左图：正中矢状面解剖示意图；右图：MR正中矢状面T1WI）（A：腺垂体,B：神经垂体,C：垂体柄,D：视交叉,E：灰结节,F：三脑室前部,G：乳头体,H：脚间池,I：桥前池,J：斜坡,K：蝶窦）。鞍区的正常解剖（左图：冠状面解剖示意图；右图：MR冠状面T1WI）：（A:腺垂体,B：神经垂体,C：垂体柄,D：视交叉,E：三脑室,F：颈内动脉分叉,G：动眼神经,H：滑车神经,I：颈内动脉海绵窦段,J：外展神经,K：眼神经,L：上颌神经,M：颞叶,N：海绵窦,O：蝶窦）鞍区T1高信号疾病的分类：一、生理性1、垂体后叶2、垂体前叶3、黄骨髓二、伪影1、磁敏感性伪影2、血液流动相关伪影三、病理性
1、出血：垂体卒中、垂体瘤卒中、其他肿瘤内的出血、动脉瘤血栓形成2、高蛋白含量：Rathke囊肿、垂体脓肿、颅咽管瘤、鼻窦粘液囊肿、胶样囊肿3、脂肪：脂肪瘤、皮样囊肿、脂肪瘤样脑膜瘤、畸胎瘤4、钙化：颅咽管瘤、脊索瘤、软骨瘤、软骨肉瘤5、顺磁性物质：锰沉积、黑色素瘤6、医源性：金属植入物、明胶海绵、脂肪、残存垂体前叶过度分泌（注意某些病变T1WI高信号的组织学基础复杂，可能由出血、高蛋白含量或钙化等多种因素所致）生理性垂体后叶T1WI高信号：1、原因：下丘脑分泌的后叶加压素缩短T1所致。2、年轻人几乎均可见，随年龄增长其显示率逐年下降。3、正常情况下其位置紧靠鞍背前方。（图示T1WI高信号的垂体后方为线状低信号鞍背皮质骨，鞍背内同时可见高信号的黄骨髓组织）异位的垂体后叶T1高信号：通常情况下，垂体后叶有特定的位置（腺垂体与鞍背之间），垂体后叶消失常见于中枢性尿崩症，也可因生殖细胞瘤、转移瘤等破坏而消失。少数情况下，如垂体柄阻断综合征，垂体后叶可发生异位，出现于下丘-垂体后叶轴的任何部位。异位的垂体后叶T1高信号：垂体后叶也可受肿瘤的推移而发生位置变化（附图可见垂体腺瘤与高信号垂体后叶之间的关系）垂体前叶激素分泌过多1、原因：激素分泌过多，造成蛋白质含量增高，T1缩短。2、好发人群：婴幼儿、妊娠、哺乳期黄骨髓1、原因：黄骨髓内含有较多的脂肪组织。2、黄骨髓分布与鼻窦气化发育、正常的骨髓黄骨髓化有关，正常黄骨髓多位于鞍背及蝶骨体后部；蝶骨体前部通常无黄骨髓分布。3、异常黄骨髓分布：常见于生长缓慢的肿瘤刺激，以脑膜瘤、鼻窦囊肿、鼻咽血管纤维瘤常见，垂体瘤罕见。异常黄骨髓分布也可见于垂体瘤经口鼻蝶术后、放疗后。4、黄骨髓也可分布于鞍棘（sellarspine）内脑膜瘤鼻咽血管纤维瘤脑膜瘤垂体瘤术后鞍棘垂体卒中1、出血的T1高信号与正铁血红蛋白有关。2、垂体卒中为正常或含肿瘤垂体的急性出血或缺血，临床症状多急骤。3、无基础病变的垂体出血罕见，常见于围产期、休克，可导致Simond-Sheehan综合征；4、垂体瘤出血常见（占垂体瘤的20%），但其中仅25%出现临床症状。5、出血后蝶窦可出现反应性表现，早期的出血T1信号增高不明显，稍后出现特征性出血表现，即T1高、T2不均匀性低信号；慢性期可出现液-液平面；伴有蝶鞍扩大者多合并垂体瘤。早期垂体卒中，除引起蝶窦炎性反应外，还可造成邻近脑膜的强化。垂体大腺瘤慢性出血，可见液体-碎片面，该征象一般不见于Rathke囊肿及颅咽管瘤，具有鉴别诊断的价值。动脉瘤1、动脉瘤血栓形成，血栓内的正铁血红蛋白呈T1高信号。2、Willis环是颅内动脉瘤最好发的部位。3、同心圆形异常信号为动脉瘤的特征性表现。4、动脉瘤的信号表现复杂，MRA或DSA检查很有必要。动脉瘤其他鞍区肿瘤，如下图的副节瘤，也可发生出血，产生T1高信号Rathke囊肿1、Rathkecleft囊肿起源于Rathke囊，为鞍区良性囊性占位，通常无症状。2、囊腔衬以上皮细胞，囊液含蛋白质、胆固醇、粘多糖、坏死组织、含铁血黄素。3、T1多变（低、等、高信号均可出现）、但均匀无分层，信号与蛋白含量相关；T2信号常较低。4、通常无强化或周围线状强化5、常位于前后叶之间，偶累及鞍上。6、对于小的囊肿，轴位图像观察很关键，可显示囊肿的特征性位置及肾形外观。7、囊内结节样物为蛋白团块，呈T2更低信号，T1更高信号，这种表现具有一定的特征性。垂体腺瘤出血，可见液平（左图），而Rathke囊肿信号均匀（右图）。鞍上Rathke囊肿囊肿内的蛋白（proteinaceousconcretions）颅咽管瘤1、好发于儿童期（儿童型），40-59岁（成人型），常见症状为视力异常、尿崩等。2、特征性表现为鞍内或鞍上不均匀强化病灶：含实性、钙化、囊变区。3、T1高信号主要与囊内蛋白含量高有关。4、显示正常或受压的垂体结构，有助于本病与垂体瘤的鉴别。颅咽管瘤（右图）有时可见假液-液面征（囊性-实性），不同于垂体瘤出血（左图）的液液面（按重力方向排列