CT脑血管病诊断-现代医学影像学课件.ppt

脑血管病的CT诊断急性脑血管病又称为脑血管意外、脑卒中或脑中风。分为出血性和缺血性脑血管病两大类。
主要包括：脑出血、脑梗塞、脑动脉瘤、脑血管畸形、脑动静脉瘘和烟雾病等。CT对脑出血和脑梗塞的诊断价值很大，但对脑动脉瘤、血管畸形和烟雾病等的诊断不如脑血管造影。一.脑出血病理：脑内小动脉壁薄弱，中层发育差，特别是豆纹动脉走行过急加之硬化，在高血压的作用下，易产生玻璃样变性及纤维素性坏死，进而形成粟粒样动脉瘤，破溃后出血。急性期：发病后5—7天以内，血肿为新鲜血液和血凝块，集中了大量的含血红蛋白的红细胞，可为高密度影，呈“月晕状”。
亚急性期：发病后1—2周，由于血肿内红细胞及蛋白质逐渐分解和吸收，水分也通过渗透作用进入血肿内，可为等密度影。
慢性期：一般发病后一个月，血肿周围的血管及神经胶质增生更明显，形成具有一定厚度的完整的血肿壁，血肿内的红细胞及其它部分已大部分被吸收，故血肿可为轮廓清楚的低密度区。高血压性脑血肿最常发生在基底节的壳核，其次为丘脑、桥脑和小脑。
基底节出血常侵入内囊、丘脑，并可破入侧脑室。CT表现：血肿吸收期：两周开始，血肿逐渐吸收，密度减低，边缘模糊，4周以后变为等密度而消失或残留软化灶。脑水肿及占位效应消失。囊肿形成期：指发病两月后，血肿一般完全吸收，呈低密度囊腔，边缘清楚，CT值近似于脑积液。囊腔多呈条状或新月状，较小的出血灶形成纤维疤痕，邻近脑室、脑沟扩大。出血量(ml)﹦π/6×长×宽×高二.脑梗塞1.缺血性脑梗塞第2—3周：梗塞区脑水肿消退，血液循环逐渐恢复及吞噬细胞浸润，其密度相对增高，平扫时为等密度，称为模糊效应。
第4周—2个月：梗塞的密度继续降低，直至脑积液密度。
占位效应：第1—2周显著，从第3周逐渐消退，CT表现为脑室受压变形，轻度向对侧移位。
增强扫描：病变区增强在2—3周内发生率90％，其特征性表现是脑回样强化。陈旧性脑梗塞出血性脑梗塞CT表现：
在扇形或三角形低密度梗塞内，出现斑片状及点状高密度出血灶，与高血压性出血灶相比，出血密度减低，边界不清楚，而且占为效应明显。
增强扫描：在梗塞区低密度中可显示有脑回状部、斑片状增强。腔隙性脑梗塞三.脑动脉瘤病理：先天性动脉瘤，一般认为与动脉肌层先天性发育不良或缺如有关。好发于颅底动脉环的分枝，特别是动脉的分叉部，超过2.5cm直径的动脉瘤被称为巨大动脉瘤。常位于颅底部，一般无脑水肿，外伤性动脉瘤的瘤壁，由机化的血肿构成，而没有血管壁结构。动脉瘤常伴有蛛网膜下腔出血。出血后常造成动脉痉挛，由于有动脉痉挛，也可出现该动脉分支区的脑缺血、水肿或梗塞。CT表现：
除了直接显示动脉瘤之外，还有重要的间接征象，即动脉瘤出血，视其部位不同又分脑内出血、脑室出血和蛛网膜下腔出血。可根据出血部位推断出血动脉的部位。根据动脉瘤内囊壁血栓情况分为三型。如脑内动脉瘤破裂，可表现为脑内出血或形成血肿，也可破入脑室及蛛网膜下腔内。
血管痉挛的CT表现常由对脑血肿或脑梗塞的间接分析而得到。四.脑动静脉畸形（AVM）病理：多发生在皮质下区，常呈楔形，尖端可达侧脑室壁，在皮质表面可见不规则粗大迂曲血管，供血动脉迂曲扩张，并有多支粗大回流静脉与静脉窦或/和脑深静脉相通。畸形血管的管壁薄，内膜增厚，常有透明变形和钙化，畸形血管周围由于反复出血，有含铁血黄素沉着。CT表现：
平扫时：畸形血管可为稍高或等密度的不规则肿块，占位征象不明显，甚至有脑萎缩，引流静脉或供血动脉增粗（主要是前者），有时可见斑点样钙化。
增强扫描：可见动脉特别是静脉明显的扩张、迂曲样强化。脑动静脉畸形出血，可形成脑内血肿，并可破入脑室内及蛛网膜下腔内。