病理学-呼吸系统疾病.ppt

气管和支气管系统：
气管支气管叶支气管（左2右3）段支气管（左右各10）小支气管细支气管（1mm）终末细支气管（0.5mm）呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡肺肺泡与肺泡隔慢性支气管炎(chronicbronchitis)
一、病因
工业粉尘、大气污染、吸烟:损伤呼吸道粘膜，腺体分泌↑，肺泡巨噬细胞抗菌能力↓
细菌（肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌）
病毒（鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒）:
削弱呼吸道防御功能→呼吸道常居菌发挥致病作用
过敏
寒冷、受凉、气温骤变:支气管粘膜血管收缩，纤毛上皮运
动减弱，气管过滤及净化功能↓
内因：抵抗力↓全身局部呼吸系统防御功能损伤
机制
致病因素长期作用

支气管分泌粘液增加

纤毛上皮细胞受损，纤毛派送功能削弱
粘液潴留，支气管腔内阻塞或半阻塞
影响支气管，小气道的通气，为细菌侵入和继发感染创造条件
粘液分泌亢进加重粘膜上皮损伤
恶性循环迁延不愈反复发作.二、病理变化
各级支气管均可受累。
早期：大中型支气管（叶、段支气管）
病变发展：细支气管
2.支气管壁腺体病变3.支气管壁其它病变三、临床病理联系
反复咳嗽
咳痰:白色粘液泡沫状,并发细菌感染,
粘液脓性痰.
喘息:支气管痉挛或支气管狭窄及粘液、
渗出物阻塞
伴发慢性阻塞性肺气肿肺气肿（emphysema）3）弹性蛋白酶的作用及α1AT活性降低或缺乏
小气道炎症时，嗜中性粒细胞和巨噬细胞可释放多量弹性蛋白酶和生成大量氧自由基。氧自由基能氧化1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。1-抗胰蛋白酶是弹性蛋白酶的抑制物，失活后使弹性蛋白酶数量增多、活性增强，能过多地降解肺组织中的弹性硬蛋白、胶原基质中的IV型胶原和蛋白多糖（LN、FN），破坏肺的组织结构。三、类型与病变
（一）类型
肺泡性肺气肿
肺腺泡：呼吸细支气管所属肺组织内①腺泡中央型：呼吸细支气管呈囊性扩张②全腺泡型：肺腺泡的各个部分③腺泡周围型：肺泡管和肺泡囊扩张间质性肺气肿气体进入间质
代偿性肺气肿
老年性肺气肿
如果气肿囊腔直径超过2cm，破坏了肺小叶间隔时，称为肺大泡（二）病理变化
1.肺泡扩张，间隔变窄
2.肺泡壁毛细血管受压，血管床减少
3.肺小动脉内膜纤维性增厚。
巨体：
膨大，边缘钝圆，灰白色，弹性差
肺大泡间质性肺气肿五、临床病理联系主要症状：呼吸困难，胸闷。
呼吸衰竭、肺性脑病体征：桶状胸，叩诊呈过清音
X线：肺透明度增强。
可发展为肺源性心脏病
并发自发性气胸慢性肺源性心脏病
（chroniccorpulmonale）
因慢性肺部疾病，胸廓畸形或肺血管病变引起肺循环阻力增加，引起肺动脉高压导致右心室肥大、扩张的心脏病。
一、发病机理：
各种肺部疾病导致肺动脉高压
以慢性支气管炎为例：（1）肺小动脉管壁炎
（2）肺小动脉痉挛——低氧血症引起
（3）毛细血管受压，肺血管数目减少肺血管疾病少见
原发性肺动脉高压症、广泛或反复发作的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎等，直接引起肺动脉高压，从而引起右心肥大、扩张。
胸廓运动障碍性疾病少见
严重的脊柱弯曲、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓畸形等，不仅可引起限制性通气障碍，还可压迫较大的肺血管和造成肺血管的扭曲，导致肺循环阻力增加暨肺动脉高压。二、病理变化
1.肺部病变
2.心脏病变肉眼：
右心室肥大、重量增加（代偿性），后期出现右心室扩张（失代偿）。
肺动脉圆锥显著膨隆。肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁（肺动脉圆锥前壁）厚度超过5mm（正常约3～4mm）作为病理诊断肺心病的形态标准。镜下：
心肌细胞肥大、增宽，核增大着色深。
肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，
间质水肿和胶原纤维增生。三、临床病理联系
1.肺部疾病症状
2.右心衰竭症状：
心悸、气急、发绀，下肢浮肿，肝肿大，腹水等。
发生肺性脑病者还可伴有头痛及精神症状——烦躁不安、抽搐、嗜睡甚至昏迷。这主要是由于缺氧和二氧化碳潴留诱发的脑缺氧、水肿、呼吸性酸中毒所致。肺炎
(pneumonia)
肺的急性渗出性炎症
按病变累及范围和部位分为：大叶性、小叶性和节段性
按发生部位分：肺泡性、间质性肺炎。
按病因可分为：细菌性、病毒性、支原体性和真菌性肺炎。
按病变性质可分为：浆液性、纤维性、化脓性、出血性肺炎。
大叶性肺炎
(LobarPneumonia)

属细菌性肺炎，是由肺炎链球菌感染引起。病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺纤维素性炎。
青壮年一、病因
95%是由肺炎链球菌引起（III型毒力最强）亦可由肺炎杆菌、金色葡萄球菌、溶血性链球菌等。

常有诱因：受凉、疲劳、感冒、醉酒、麻醉、胸部外伤等。

⑵红色肝样期：发病后2-4天细菌在肺泡中大量生长繁殖、产生毒素，致使毛细血管通透性更明显，因此大量纤维素