传出神经系统药物的基本知识.ppt

项目二传出神经系统药物的应用与护理任务一认识传出神经系统药物的基础知识

（二）上述2个系统均依赖化学物质进行信息传递
（三）突触：节前纤维与次一级神经元的连接；神经末梢与效应器的连接。突触是传出神经系统完成传递信息的重要结构。突触由突触前膜、突触间隙、突触后膜三部分组成。
突触前膜：神经末梢靠近间隙的细胞膜称突触前膜，前膜是神经递质合成、贮存、释放的部位，前膜存在受体。

突触后膜:效应器或次一级神经元靠近的
细胞膜称突触后膜,后膜上有与递质相结合
受体。
突触间隙(synapticcleft):前膜与后膜间的空隙，间隙宽约有15~1000nm,间隙内存在有递质及灭活递质的酶。

（四）传出神经系统的递质与受体（一）传出神经的主要递质

一）、NA的生物合成、贮存、释放和消失过程2.NA的贮存
NA与ATP和嗜铬颗粒蛋白结合,贮存于囊泡中，一个囊泡内约含有10000分子的NA。
3.NA的释放
(1)胞裂外排(exocytosis)：当神经冲动到达末梢时，Ca2+进入末梢，Ca2+降低胞浆粘稠度，促进囊泡向前膜移动，囊泡与前膜融合，形成裂孔，NA排入突触间隙。
(2)量子化释放(quantalrelease)：每一个“量子”相当一个囊泡的释放量，一个“量子”释放不引起动作电位，数百个“量子”释放才引起动作电位的产生及效应。
(3)从囊泡中溢出、置换出NA。

4.NA的消失
(1)摄取(uptake)
①摄取-1(uptake-1)或神经摄取(neuroalup-take)或摄取贮存型。释放到间隙的NA约有75~90%被神经末梢摄取到囊泡内贮存重新利用。主动转运机制。
②摄取-2(uptake-2)或非神经组织摄取（non-neuroalup-take)或摄取代谢型。心肌、血管、肠道平滑肌摄取NA,摄取的NA很快被COMT和MAO代谢。
(2).灭活
①摄取-1的NA，部分末进入囊泡可被胞质中的线粒体膜上的单胺氧化酶(mono-anineox-dase,MAO)破坏。
②摄取-2的NA被细胞内的儿茶酚氧位甲基转移酶(actechol-O-ethyltransferease,COMT)和MAO所破坏。
(3).释放的NA与突触后膜的受体结合产生效应。

二）、Ach的生物合成、贮存、释放及消失过程2.Ach的贮存
Ach合成后进入囊泡，与囊泡内的ATP及蛋白结合，贮存于囊泡中。每一个囊泡内约含1000~50000分子的Ach。3.Ach的释放
Ca2+依赖型胞裂外排。
4.Ach的消失
Ach释放到间隙后，被间隙内的乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AchE)所水解。每一分子的AchE1min内可水解105分子Ach。

（五）传出神经按递质分类1、胆碱能神经(cholinergicnerve)：兴奋时神经末梢能释放Ach的神经。
(1)全部交感和副交感神经节前纤维；
(2)全部副交感神经节后纤维；
(3)运动神经；
(4)极少数交感神经节后纤维：汗腺、肾上腺髓质。2、去甲肾上腺素能神经
兴奋时神经末梢能释放NA的神经。
包括：绝大部分交感神经节后纤维
（六）传出神经系统的受体与效应(二)、受体分型
1、胆碱受体
(1)M胆碱受体(毒蕈碱受体，Muscarinereceptor,M受体)
用药理学方法,以配体对不同组织M受体相对亲和力不同,将M受体分为五种亚型,称为M1、M2、M3、M4、M5。
M样作用：M受体激动时表现为心脏抑制、血管扩张、
内脏平滑肌收缩、瞳孔缩小及腺体分泌增加等。
M受体小结
M受体：
心脏：抑制，四负。
腺体：汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺。
分泌增加。
眼睛：瞳孔、睫状肌收缩。
胃肠平滑肌：兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌
松弛。
膀胱逼尿肌：兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌
松弛。
支气管平滑肌：兴奋时收缩。
(2)N胆碱受体（烟碱受体，Nicotinereceptor)
N1(NN)受体：神经节N受体
N2(NM)受体：骨骼肌神经肌肉接头N受体

2、肾上腺素受体
(1)受体
1受体：皮肤、粘膜血管，内脏血管，1受体激动时血管收缩。
瞳孔开大肌1受体激动时瞳孔扩大
2受体:突触前膜：激动时负反馈抑制NA的释放。
突触后膜（20%）:皮肤、粘膜血管收缩，
胃、肠平滑肌松弛,脂肪分解。(2)受体
1受体：心脏，1受体激动时心脏兴奋性增加，
心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。
2受体：支气管平滑肌、冠状血管、骨骼肌血管的2受体激动时均表现为扩张。
突触前膜受体：激动时促进NA释放。
中枢受体：激动时交感神经活性增加。
3、多巴胺受体（DA)
(1)中枢DA
(2)外周DA：肠系膜血管、肾血管、冠状血管扩张。
三、受体激动后的信息传递机制
递质