第六章 休克.doc

内蒙古农业大学教案【动物医学专业】
周次第5周，年月日章节
名称
第六章休克shock
授课
方式理论课（∨）；实践课（）；实习（∨）教学
时数3，另有实验课0.5学时（录像）教学
目的
及
要求1．要求学生明确休克的概念；
2．要求学生掌握休克的发生原因、发生机理、发展过程以及其对机体的主要影响。教学主要内容时间
分配1．休克的概念；
2．休克的发生原因、发生机理；
3．休克的发展过程；
4．休克对机体的主要影响。0.4
1.5
0.5
0.6教学
重点
与
难点
教学重点是：
1．休克的概念；
2．休克的发生原因、发生机理、发展过程以及对机体的主要影响。
教学难点是：休克的概念及其发生机理。教学
手段
1．课堂采用启发式和互动式的教学方法，注意抓住休克发生的根本环节，即微循环灌流不足的问题，不断深入和展开讨论；
2．多利用教学课件，并结合实验课教学录像，演示休克的表现、发生机理等，帮助学生掌握本章重点和化解难点。思考题
1．何谓休克，休克可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期微、循环凝血期，这三期是如何发生的？
2．简述微循环缺血期、微循环淤血期微、循环凝血期的发生原因及对机体的不同影响。

参考
资料
1．陈怀涛、许乐仁主编，马学恩、赵德明、潘耀谦、郑世民、龙塔副主编．兽医病理学，北京：中国农业出版社，2005：74～88
2．陈主初主编，王树人副主编．病理生理学．北京：人民卫生出版社，2002：202～225
3．李普霖主编，王水琴、邱振东、潘耀谦副主编．动物病理学．长春：吉林科学技术出版社，1994：159～170
第六章休克shock

微动脉和微静脉之间构成血液的微循环（microcirculation）。通过微循环实现血液与组织液之间的物质交换。微循环灌流不足可引起休克。休克是一种严重的全身性血液循环障碍。
一、概念
在各种强烈致病因子作用下，引起动物机体组织、器官的微循环灌流不足，造成重要器官（如脑、心、肺、肝、肾）机能障碍和细胞代谢障碍。这一严重的全身性病理过程称为休克。
二、原因和发病机理
（一）血容量绝对减少
大失血（马鼻疽病马的肝、脾易发生淀粉样变，质度脆弱，受外伤时易破裂）、失液（各种脱水）、大面积烧伤（血浆外渗）、严重创伤（失血），都会引起血容量急剧减少，造成组织内微循环灌流不足。
在发病机理上属于“低血容量性休克”（hypovolemicshock）。
（二）血管容量扩大，即血容量相对减少。
过敏反应时，IgE与抗原再次相遇，引起肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺、缓激肽、5-羟色胺等血管活性胺，使血管床容积扩张，有效循环血量减少。
感染，特别是G-菌感染，其内毒素（LPS）可引起血小板、白细胞释放血管活性胺。
在发病机理上属于“血管源性休克”（vasogenicshock）。
（三）急性心功能不全
大面积心肌梗死（缺血致局部细胞死亡）、急性心肌炎、心包炎、高血压，使心肌收缩力降低，心输出量减少，有效循环血量不足。
在发病机理上属于“心源性休克”（cardiogenicshock）。
（四）中枢神经系统严重损伤
由于脑和脊髓发生严重损伤，或者深度麻醉、强烈疼痛等，抑制了交感缩血管神经的功能，不能维持血管（包括动脉、静脉）的紧张性（张力），引起一过性血管扩张，造成循环血量下降和动脉血压下降，可引发休克。
在发病机理上属于“神经源性休克”（neurogenicshock）。此时的血管变化和血管源性休克相似。
三、休克的分期
微循环缺血期（phaseofmicrocirculationischemia）
休克早期，微循环改变以“少灌或无灌”为特征。
原因：休克的多种病因，可引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多（比正常高几十倍甚至几百倍），使末梢小血管（包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉和小静脉）持续痉挛，其中主要是毛细血管前阻力（小动脉、微动脉、后微动脉和毛细血管前扩约肌组成）显著增加，这就引起了微循环内血流量减少，造成微循环缺血（前门关，后门也关，但前门关更为明显）。
此期具有一定的代偿意义。
1．血液重新分布：不同器官的血管对儿茶酚胺的反应不同，皮肤、内脏、骨骼肌、肾脏血管的α受体密度高，对儿茶酚胺敏感性高，收缩明显。而脑动脉、心冠状动脉改变不明显（一方面α受体少；另一方面心肌活动加强时产生的腺苷和乳酸尚有扩血管的作用）。这样引起血液在体内发生重新分布，结果保证了心、脑等重要器官的血液供应。
2．组织液返流入血：此期毛细血管前阻力大于后阻力，引起毛细血管内血压降低，使组织液回流入血，这样能起到“自体输液”的作用。
3．血压不降低：交感-肾上腺髓质系统兴奋，导致小动脉收缩，使外周血液循环阻力增大；小静脉收缩，导致回心血量增多；动-静脉短路开放，也增加回心血