组织细胞的损伤第七版.pptx

会计学适应细胞一、萎缩(atrophy)萎缩的原因及类型肉眼观察：体积缩小，色泽变深，质地变硬。阿尔茨海默病大脑萎缩//////脂褐素颗粒肥大—细胞、组织和器官的体积增大。/////正常心肌、萎缩心肌和肥大心肌的比较增生——实质细胞的增多导致组织器官增大。
细胞增生时常伴发细胞肥大。前列腺增生肥大增生常同时存在。对于细胞分裂增殖能力活跃的组织器官，其肥大可以是细胞肥大和增生共同的结果。但对于细胞分裂增殖能力较低的组织和器官肥大仅因细胞肥大所致。化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细
胞类型所取代的过程。/子宫颈鳞状上皮化生胃粘膜肠上皮化生第二节细胞和组织的损伤二、细胞、组织损伤的发生机制活性氧类物质的损伤作用缺血缺氧的损伤作用细胞浆内高游离钙的作用化学性损伤的表现遗传变异组织、细胞损伤改变（一）可逆性损伤—变性1、细胞水肿//2、脂肪变性肝脂肪变性（最常见）肝脂肪变性肝脂肪变性的肉眼观心肌脂肪浸润和心肌脂肪变性虎斑心3、玻璃样变肾小管上皮细胞玻璃样变浆细胞胞浆内可见圆形的嗜伊红小体（Russellbody）,将核挤向一侧，是免疫球蛋白蓄积的结果。Mallory小体为胞桨内不规则、均匀红染的结构。常呈串珠样或围绕胞核呈“C”样结构。小血管的玻璃样变4、淀粉样变5、粘液样变性/6、病理性色素沉积（pathologicalpigmentation/含铁血黄素脂褐素黑色素Addison病胆红素异常沉积7、病理性钙化病理性钙化图以酶溶性变化为特点的活体局部组织细胞死亡2、坏死的基本病变细胞坏死镜下观/细胞坏死后细胞膜通透性增加，细胞内乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、淀粉酶及其同工酶释放入血，细胞内相应酶活性降低和血浆内相应酶活性增高，可作为临床上诊断某些细胞坏死的参考指标，此变化早于超微结构的改变，有助于细胞损伤的早期诊断。3、坏死的类型凝固性坏死液化性坏死////凝固性坏死插图//纤维素样坏死发展迅猛、全身
中毒性症状严重//气性坏疽4、坏死的结局////第三节凋亡（apoptosis）引起周围组织炎症反应和修复再生。１－４为细胞凋亡过程。
１－６为细胞坏死过程。第四节细胞的老化细胞老化的机制总之细胞老化的机制既包括基因程序性因素的决定，也包括细胞内外环境中有害因素的影响。
细胞老化是在遗传安排的决定性背景下，由环境因素促发的过程。组织细胞的适应与损伤END