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腰背痛的康复指南与进展.pptx

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会计学内容流行病学腰痛患病率为15-30%
每月患病率为19-43%
一生的患病率60-70%
一生的患病率并不随着年龄增长/腰背部60-80%
颈背部27-53%
肩部22-60%
膝部30%
上臂部3-30%
手部3-30%35%腰痛患者伴有腿痛
真正的坐骨神经痛一生患病率仅为
2-5%,男性稍多
坐骨神经痛与椎间盘突出具有较强的相关性
40-45岁坐骨神经痛发病率达到高峰同卵双生研究认为70%的间盘退变与遗传因子相关
推测60%腰痛可能归因于基因遗传
导致间盘退变基因被确定:维生素D受体基因、Ⅸ胶原基因和蛋白多糖基因
45岁以上人群关节突关节炎也受到遗传因子强烈影响身高、体重、腰椎活动度和直腿抬高试验对未来腰痛和病残的预测值很小
(中度**)
全身健康状况(心肺)对未来腰痛没有预测功能
(中度**)
X线和MRI的结果对未来腰痛和残疾没有预测能力
(高度***)腰痛的根源机械性(劳损、创伤等)
退化性变化(椎管狭窄、关节炎等)
代谢性(退化性变化、骨质疏松等)
自身免疫性(强直性脊柱炎等)
感染性(结核、骨髓炎等)
肿瘤(良性或恶性肿瘤)
其他(其他内、外科疾病引起的)
心因性原则上腰部脊柱中任何有神经支配的结构都可能是腰痛的根源
任何韧带、肌腱、筋膜、关节或椎间盘都可能被认为是腰痛的原因,但是很少被客观证据所证实
解释这些结构导致疼痛很容易,但证明这些观点是真实性,并在病人身上得到印证是另一件事情红旗警示病变
肿瘤的发病率:0.7%
感染的发病率:0.01%
骨折-创伤、骨质疏松触诊对韧带检查不是特异性的
对腰椎韧带检查还没有特异性的主动或被动运动试验
局部阻滞对棘间韧带疼痛的诊断率为10-14%
如果韧带扭伤是腰痛的一种根源的话,它并不常见触压痛是一个不充分的体征,因为它既不可靠,也不有效
触压痛是非常不特异性的
主动或被动运动试验对于肌肉扭伤不是特异性的肌肉痉挛是一个既不可靠有无效的诊断
肌肉痉挛和诊断有效性之间没有客观一致的独立性
研究表明肌电图的特点与受影响的肌肉疼痛有相关性还不能被证实肌筋膜疼痛是腰痛的一的有吸引力的解释,但它缺乏可靠性和有效性
诊断的一致性差
病理生理学未明传统骶髂关节疼痛检查的临床试验是很可靠的但不是很有效
骶髂关节内注射封闭是唯一被证明的诊断方法
目前的研究已表明L5-S1节段以下的慢性腰痛的病人骶髂关节疼痛的发病率为20%目前还没有确实的证据显示可以诊断出来源于腰椎关节突关节的疼痛,但是它确实是腰痛的有力根源
关节封闭的对照实验表明:老年人群中发病率为40%,年轻人或受工伤的人中发病率为10-15%
没有与腰椎关节突关节的疼痛和病理的直接相关的数据
微骨折和关节囊撕裂在受伤病人是最有可能的病变椎间盘性疼痛的主要诊断手段为椎间盘刺激和造影
椎间盘内破裂(IDD)是椎间盘性疼痛的根本病理基础
椎间盘内破裂(IDD)在慢性腰痛中发病率为40%
在MRI中发现椎间盘后部纤维的高信号是一个有价值信息
证据支持椎体终板的疲劳骨折是IDD的原因椎间盘突出可能完全没有症状。在无症状的个体中,24%存在椎间盘突出,随着年龄的增长,椎间盘突出的发生率增加
神经根受压不是产生疼痛的关键因素,即使神经根持续受压情况下,疼痛依然可以缓解
椎间盘突出和腰痛具有相关性,但是这种相关性很弱,可能与椎间盘内破裂有关虽然许多病变被认为是腰痛的原因,但是很少被客观证据所证实
肿瘤、感染和骨折较少产生腰痛。
肌肉和韧带扭伤是急性腰痛的很有吸引力的解释,但缺乏有效的临床证据
肌肉痉挛和扳机点是既不可靠也不是有效的诊断
最有效的证据表明骶髂关节、关节突关节和椎间盘是慢性腰痛的主要根源
骶髂关节痛约占20%,但病理未明
关节突关节痛约占10-15%,其中微骨折和关节囊撕裂是最有可能的病变
椎间盘内破裂(IDD)是导致的椎间盘疼痛占40%,相关证据支持终板的疲劳性骨折是IDD的原因腰痛的预防腰痛太普遍了,大量的科学研究并没有降低发病率,腰痛的高致残率证明我们不能很好的预防和治疗腰痛
许多方法缺乏科学依据也是预防和治疗不力重要原因之一一级预防不切实际。
减少体力负荷?
减少工作时间?
人体工效学的改进?
二级预防非常重要的使你的脊柱保持柔软
使你的腰肌强壮并能抵抗疲劳
避免长时间的后伸或完全屈曲姿势
侧卧睡眠而不是仰卧
避免快速和不当的弯曲动作,尤其在早晨起床一段时间
在一天的头三个小时内避免腰椎前屈可以减少腰痛的复发率康复治疗证据腰痛对医生来说是一个巨大的挑战,因为病因常常不能确定
许多治疗腰痛的医生根据自己的关于腰痛根源的理论,发展自己的治疗方法
如何确定治疗有效的最佳方法呢?随机对照试验(RCT)成为评价一切医疗卫生干预效果的金指标。
近十年来大量的临床试验结果,几乎是革命性地改变了许多疾病的治疗原则、观念和临床实践,创造了无数
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