慢性心力衰竭诊疗治疗专家讲座.pptx

慢性心力衰竭诊疗治疗序言
心衰是因为任何原因初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等）引发心肌结构功效改变，最终造成心室泵血和（或）充盈功效低下，主要表现是呼吸困难，无力和液体潴留，心衰是一个进行性病变一旦起始，即使没有新心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可经过心肌重构不停发展。
当前已明确，造成心衰发生基本机制是心肌重构。心肌重构是因为一系列复杂分子和细胞机制造成心肌结构、功效和表型改变，其特征为：（1）伴有胚胎基因再表示病理性心肌细胞肥大，造成心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；⑵心肌细胞凋亡是心衰从代偿走向失代偿转折点；⑶心肌细胞外基质过分纤维化或降解增加，临床上可见心肌肌重和心室容量增加以及心室形状改变，横径呈球状。
在初始心肌损伤以后，交感神经系统和肾素-血管担心素-醛固酮系统（RAAS）兴奋性增商，各种内源性神经内分泌和细胞因子激活，其长久、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功效恶化，又深入激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环，所以，治疗心衰关键就是阻断神经内分泌过分激活，阻断心肌重构。此次重点介绍慢性心衰药品治疗推荐类别：Ⅰ类：已正式和（或）一致认为某诊疗办法有益、有用和有效。Ⅱ类：关于某诊疗办法有用性和有效性证据尚不一致或存在不一样观点。其中Ⅱa类指相关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效；Ⅱb类指相关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和有效。Ⅲ类：已证实或一致认为某诊疗办法无用和无效，在有些病例中可能有害，不推荐使用。
证据水平分级：A级为证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析，B级为证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究，C级为教授共识和（或）证据来自小型研究。心衰各阶段防治办法一、阶段A二、阶段B三、阶段C四、阶段D心衰患者临床评定1、病史及体格检验：2、二维超声心动图及多普超声3、核素心室造影及核素心肌灌注显像6、冠状动脉造影：适合用于有心绞痛或心肌梗死需血管重建或临床怀疑冠心病患者，也可判别缺血性或非缺血性心肌病，但不能用来判断是否有存活心肌。
7、心肌活检：对不进原因心肌病诊疗价值有限，但有利于明确心肌炎病性或浸润性病变诊疗（二）心功效不全程度判断（三）液体潴留及其严重程度判断（四）其它生理功效评价心衰普通治疗二、监测体重三、调整生活方式四、心理和精神治疗五、防止使用药品（Ⅲ类，C级）六、氧气治疗心衰药品治疗◆利尿剂通常从小剂量开始（氢氯噻嗪25mg/d，托塞米10mg/d），逐步加量。氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应，托塞米剂量不受限制，一旦病情控制（肺部啰音消失、水肿消退、体重稳定）即以最小有效剂量长久维护。在长久维持期间，仍应依据液体潴留情况随时调整剂量。每日体重改变时最可靠检测利尿剂效果和调整利尿剂量指标。
◆长久服用利尿剂尤其在服用剂量大和联适用药时，应严密观察不良反应（如电解质紊乱、症状性低血压以及肾功效不全）出现。◆在应用利尿剂过程中，如出现低血压和氮质血症而患者已液体潴留，则可能是利尿剂过量、血容量降低所致，应降低利尿剂剂量。如患者有连续液体潴留，则低血压和液体潴留很可能是心衰恶化，终末器官灌注不足表现，应继续利尿并短期使用能增加肾灌注药品如多巴胺。
◆出现利尿剂抵抗时（常伴有心衰症状恶化）处理对策：呋塞米注射40mg，继以连续静脉滴注（10-40mg/h）；可2种或2种以利尿剂联合使用，或短期应用小剂量增加肾血流药品（如多巴胺100-250ug/min）。ACEI应用关键点◆ACEI普通与利尿剂适用，如无液体潴留亦可单独应用。
◆ACEI与β受体阻滞剂协议有协同作用。ACEI与阿司匹林适用并无相互不良作用，对冠心病患者利大于弊。ACEI应用方法ARB应用关键点β受体阻滞剂应用关键点β受体阻滞剂应用关键点β受体阻滞剂应用关键点地高辛应用关键点醛固酮受体拮抗剂应用关键点CCB应用关键点抗凝和抗血小板药抗凝和抗血小板药应用关键点瓣膜性心脏病患者心衰治疗心衰合并室性心律失常心衰合并室性心律失常治疗关键点心衰合并房颤治疗关键点谢谢
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