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急性炎症应答Theacuteinflammatoryresponse
炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。

炎症通常依据病程经过可分为：
急性炎症
慢性炎症

一、急性炎症的引发微生物可能释放内毒素和/或外毒素。LPS，是免疫系统的多克隆激活剂，可引起广泛种类的促炎因子的释放，包括IL-1,IL-6,IL-12,IL-18,TNFa和IFNg。

细菌毒素可能通过刺激凝血酶，组胺和细胞因子的释放引起组织损伤，可能也损伤神经末梢。微生物还可激活补体的经典或旁路途径，导致有炎症和化学引诱物性质的补体裂解产物的产生。
由创伤引起的急性炎症中，组织物质（凝血酶，组胺和TNFa）被释放。
变应原是引起变态反应的抗原物质，当固定在肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的IgE与特异的变应原交联导致肥大细胞脱颗粒时，急性炎症对变应原的反应发生。
自身免疫也引发急性炎症应答。包括T细胞和B细胞、免疫复合物沉积、补体通过经典途径的活化和促炎细胞因子的释放。这些因素引起炎症，并使中性粒细胞和巨噬细胞浸润到损伤部位。1细胞释放的炎症介质
（1）血管活性胺：包括组织胺和5－羟色胺，能引起血管扩张和小静脉通透性增高。

（2）花生四烯酸代谢物：包括前列腺素（PG）和白细胞三烯（LT）。前列腺素有强烈血管扩张作用，白细胞三烯有强烈气管、支气管收缩作用。

（3）白细胞产物
白细胞产物被致炎因子激活后，中性粒细胞和单核细胞可释放氧自由基和溶酶体酶，促进炎症反应和破坏组织，成为炎症介质。

2体液产生的炎症介质
（1）补体系统促进炎症反应，协作消灭病原体。

补体可从以下三个方面影响急性炎症：
①C3a和C5a（又称过敏毒素）增加血管的通透性，引起血管扩张。C3a和C5a通过与肥大细胞的受体结合引起肥大细胞释放炎症介质；C5a还能激活花生四烯酸代谢的脂质加氧酶途径，使中性粒细胞和单核细胞释放炎症介质；

②C5a引起中性粒细胞粘着于血管内皮细胞,并且是中性粒细胞和单核细胞的趋化因子；

③C3b结合于细菌细胞壁时具有调理素作用，可缯强中性粒细胞和单核细胞的吞噬活性，因为在这些吞噬细胞表面有C3b的受体。

参与炎症应答的细胞有：
肥大细胞
中性粒细胞
组织中的巨噬细胞
嗜酸性粒细胞
嗜碱性粒细胞

由于抵抗病原微生物的两种主要成分，即白细胞和抗体均靠血液运输，因而在急性炎症中血液动力学改变、血管通透性改变和白细胞渗出这三种改变十分明显。结果造成富含蛋白质的渗出液、纤维蛋白及白细胞在损伤部位的血管外间隙积聚。这是急性炎症病理组织学的主要特征。
2.1血液动力学改变2.2血管通透性改变1.附壁白细胞离开轴流，沿内皮滚动，最后粘附于血管内皮细胞。
2.粘着内皮细胞可与白细胞表面粘附分子相互识别，使内皮细胞和白细胞粘着。
3.白细胞游出白细胞通过血管壁经内皮细胞间隙进入周围组织的过程。
4.趋化作用游出的白细胞向着化学刺激物所在部位作单一定向的移动。
5.吞噬作用白细胞游出到炎症灶后，吞噬和消化病原体以及组织碎片的过程。虽然与急性炎症的引发事件有关的炎症介质可能不同，但作为肥大细胞密切参与炎症过程的结果，它们在炎症过程中共用共同途径。三、应答的终止和修复四、急性炎症的结局（二）迁延不愈，转为慢性

致炎因子不能在短期内清除、或在机体内持续存在，而且还不断损伤组织，造成炎症过程迁延不愈，急性炎症转化为慢性炎症，病情时轻时重。
（三）蔓延扩散

在病人的抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多的情况下，病原微生物可不断繁殖并直接沿组织间隙向周围组织、器官蔓延，或向全身扩散。THANKYOU!此课件下载可自行编辑修改，供参考！
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