上消化道出血诊治指南.ppt

上消化道出血
保定市人民医院急诊科郭彦聪
上消化道出血的定义部位与范围上消化道出血的发病因素上消化道出血病因的统计全身性疾病与上消化道出血有关的血液病心血管疾病结缔组织病应激性溃疡急性传染病药物对胃粘膜刺激上消化道疾病上消化道出血病变分类食管疾病食管溃疡胃部疾病胃角溃疡A1期溃疡腐蚀血管十二指肠疾病十二指肠球部溃疡球部对吻性溃疡胰腺及胆道疾病纵隔肿瘤或脓肿破入食道上消化道出血的发病机理上消化道出血的发病机理上消化道出血的临床表现（1）呕血与黑便失血性周围循环衰竭氮质血症上消化道出血合并发热上消化道出血的体征实验室检查(一)血常规2．细胞计数：上消化道出血诊断与鉴别诊断诊断和鉴别诊断中的几个问题诊断和鉴别诊断中的几个问题上消化道出血的鉴别诊断出血量的估计出血量的估计依据呕血和黑便的量估计失血量常不可靠，应根据血容量减少所致循环改变来判断。
失血量在血容量10％(400ml左右)以下时可无循环功能不全的表现。失血量短期内达到血容量20％(1000ml左右)，可发现手掌横纹红色消失，
血压测量收缩压在13.3kPa(100mmHg)以下，坐位较卧位血压下降10mmHg以上，且脉搏约快20次/min以上。
失血量更大时即致明显失血性休克。出血是否停止的判定确定有无活动出血不能单凭血红蛋白在下降或大便柏油样来判断出血是否继续。因为一次出血后，血红蛋白的下降有一定过程，柏油样便可持续数天，大便匿血可达1周以上。有下列表现，应认为有继续出血。1．反覆呕血、黑粪次数及量增多或排出暗红乃至鲜红色血便。2．胃管抽出物有较多新鲜血。确定有无活动出血根据临床表现初步估计病因和部位.不同部位出血具有不同特点②胃和十二指肠球部出血（溃疡、出血性胃炎、胃癌），虽也很急，但一次出血量一般不超过500ml，并发休克的较少。临床上可以呕血为主，也可以便血为主。经过积极的非手术疗法多能止血，但日后可再出血。③球部以下出血（胆道出血），出血量一般不多，一次为200～300ml；很少引起休克。临床上表现以便血为主。采用积极的非手术疗法后，出血可暂时停止，但常呈周期性复发，间隔期一般为1～2周。特殊检查(一)内镜检查(一)内镜检查(二)选择性动脉造影(三)X线钡剂造影出血严重程度的评估出血严重程度的评估出血严重程度的评估常见上消化道出血的病因及诊断依据消化性溃疡：(3)上消化道出血是最常见的并发症。主要表现为呕咖啡样物和(或)黑便，体位性低血压，失血性休克。
(4)黑便或便潜血阳性提示溃疡处于活动期。呕吐物隐血阳性有助于诊断。
(5)胃镜是首选，可见到活动性溃疡、溃疡出血、血管断端等内镜像。Hp检查对明确溃疡原因和防治溃疡复发有重要作用。
X线表现为壁外性龛影和粘膜皱筹集中等征象。肝硬化门脉高压出血(5)内镜下表现：食管静脉可是直线状，蛇状或瘤样扩张，曲张静脉的表面可以见到活动性出血、红白血栓、红色征或粘膜糜烂等内镜表现；胃底静脉曲张呈结节或瘤样扩张。常伴有门脉高压性胃病的粘膜改变(以胃底腺领域为主，粘膜呈蛇皮样发红、糜烂)。
肝硬化（cirrhosisofliver)肝硬化（cirrhosisofliver门脉性肝硬化(二)、发病机制：★

上述因素→→肝细胞变性坏死，网状纤维支架塌陷→→再生的肝细胞呈结节状；同时小叶内及汇管区的纤维组织增生，并形成条索，相互连接→→肝小叶结构被改建而导致肝硬化。

纤维组织来源：增生的成纤维细胞、窦周隙的储脂细胞及塌陷的网状纤维融合形成的胶原纤维。

二、病理变化：
大体：早、中期肝脏体积正常或稍大，质硬；
晚期体积减小，表面呈结节状，且结节大小一致；
切面：肝包膜周增厚，纤维间隔包裹的肝再生结节，
结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆），结节
周围为灰白色纤维间隔，宽窄一致。

镜下：1、正常肝小叶结构被破坏，假小叶形成。
2、假小叶内肝细胞排列紊乱，
肝细胞：变性（）、坏死及再生的肝细胞
小叶中央静脉：缺如、偏位或出现两个以上（汇管区）。
3、假小叶外纤维组织增生迫细小胆管淤胆
另有炎细胞浸润及假胆管的形成。
正常肝小叶及汇管区的结构特点三、临床病理联系：
早期无特征性的临床表现，晚期由于严重的肝实质破坏和结
构的改建，导致门静脉高压和肝功能障碍。
（一）、门静脉高压：压力>2.7kpa(N:0.93~1.33kpa)
1、正常的门静脉回流途径：
肝门左支
门静脉右支反复分支小叶间V终末门微V

下腔V2~3支肝V小叶下V中央V肝窦

2、原因：（1）假小叶形成及肝实质纤维化，压迫小叶下V、中
央V及肝静脉窦，使门静脉血液回流受阻。

（2）肝动脉与门静脉之间的异常吻合支开放。
3、临床表现：
（1）脾肿大：①原因：门脉高压脾静脉血回流受阻，产生
慢性淤血伴纤维组织增生。
②表现：大、硬，红褐色、脾窦扩张、充血，脾亢。
（2