全国运动生化教学内容研讨班发言稿.docx

全国运动生化教学内容研讨班发言稿“全国运动生化教学内容研讨班”发言稿运动与脂代谢华南师范大学体育科学学院徐晓阳1.运动时的脂肪供能1.1脂肪动员的控制脂肪动员和酯化过程受以下因素的影响：胰岛素和高浓度葡萄糖都可以加速脂肪细胞中的再酯化作用，减少脂肪动员；运动时，因血液重新分配使脂肪组织的供血量减少，或脂肪大量动员，血浆游离脂肪酸与清蛋白的浓度比值增大，使血液运载脂肪酸的能力降低，从而增加酯化作用，抑制脂肪动员；乳酸对脂肪动员过程有抑制作用，已证明血液乳酸浓度5mmol时达阈值，10mmol时对脂肪动员抑制达70%左右，对甘油释放无影响，可见其机制是促进脂肪细胞中的再酯化作用。1.2血浆游离脂肪酸浓度的变化安静时，血浆游离脂肪酸浓度较低，但其转运率快，半衰期约为4min，能较快被组织器官摄取利用。运动时血浆游离脂肪酸浓度显著升高，转运率也加快，而且与运动强度的大小关系密切，低强度运动时半衰期为2min，中等强度运动时可以减少到54ｓ。运动3ｈ可使脂肪动员速率提高4倍以上，血浆游离脂肪酸浓度可由安静时的0.1mmol/l上升到接近2mmol/l，上升近20倍，并使肌细胞内脂肪酸含量增加。激活脂肪酸氧化。1.3运动时骨骼肌细胞对脂肪酸的利用骨骼肌细胞摄取血浆游离脂肪酸的速率与血浆游离脂肪酸的浓度呈正比，这就是说脂肪动员的速率会直接影响骨骼肌细胞摄取游离脂肪酸。骨骼肌细胞膜上有脂肪酸的受体，骨骼肌细胞膜本身的脂质双层结构对脂肪酸有高度的“溶解”能力，利于迅速摄取血液中的脂肪酸并加以氧化利用。同时，骨骼肌细胞膜表面的清蛋白也可能起到受体的作用，并有利于脂肪酸转运进入骨骼肌细胞。长链酰基辅酶Ａ须依靠肉碱为载体，得以通过线粒体膜进入基质，进行β-氧化。催化短、中链酰基辅酶Ａ合成的酶位于线粒体的基质中，且短链脂肪酸和中链脂肪酸可自由通过内膜，故短、中链酰基辅酶Ａ是在线粒体内合成的，不需肉碱帮助。在长时间运动、饥饿、糖尿病等时，过量的长链酰基辅酶Ａ在细胞中积累，一方面可抑制腺苷酸转位酶的活性，另一方面因它具有表面活性作用而改变细胞膜的稳定性。肉碱具有清除细胞内过量长链酰基辅酶Ａ的作用，因而对于防止长链酰基辅酶Ａ对生物膜的损坏有重要作用。1.4运动时骨骼肌内甘油三脂（imtg）的供能意义近年来对此进行了大量的研究，大量研究证明了其作为运动中供能物质的重要意义，其动员/氧化的调控因素是否取决于运动强度、持续时间、膳食宏量营养素的组成、训练水平、性别、和/或年龄尚有争议。间接的研究证据表明：肥胖者和ii型糖尿病患者动员/氧化imtg的能力有实质性的下降，既然运动中肌肉会大量氧化imtg，如何通过运动、营养和/或药物的手段来干预案牍工作者、肥胖者和ii型糖尿病患者的这种能力的有效提高，是很有意义的研究。2.运动时脂肪供能的影响因素2.1激素运动时交感肾上腺素能系统的活性提高，当运动强度在50%~70%最大摄氧量时，交感肾上腺素能系统的兴奋性就明显提高，血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度也明显增高，通过刺激β-肾上腺能受体，提高激素敏感脂肪酶的活性。安静时，激素促脂肪动员的作用主要通过α-肾上腺能受体起作用，而在运动时则主要通过β—肾上腺能受体起作用。用β2—肾上腺能受体阻断剂可使运动时血浆游离脂肪酸和甘油浓度上升，因此，运动中脂肪动员的激素调节作用主要通过该受体实现。受体脂肪酶为激素敏感性甘油三酯脂肪酶，是脂肪动员的限速酶。同时，血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度升高，可抑制胰岛素分泌，使血浆胰岛素浓度降低而减弱它的抗脂解作用，同时增加脂肪的动员。胰岛素对脂肪动员有极强的抑制作用，脂肪细胞上2~5%的胰岛素受体与胰岛素结合，就会对脂肪动员表现出很强的抑制作用。脂肪酸分解的代谢调节，是通过脂肪酸分解产生酮体的调节和甘油三酯—脂肪酸循环反馈调节来实现的。在长时间运动时，胰高血糖素等脂解激素分泌增多，脂肪酸动员加强，酯化减少，脂肪酸主要进入线粒体进行β—氧化。同时，酮体生成增多，超过肝外组织利用的能力，引起血中酮体升高，酸性物质的堆积可反过来抑制脂肪动员。激素敏感性脂酶（hsl）是催化骨骼肌细胞内甘油三脂（imtg）分解的，60%最大摄氧量自行车运动2h，测定肌内长链脂酰coa、游离amp、血浆肾上腺激素和胰岛素浓度等hsl活性的调节因素。运动10min时，肌内hsl活性明显上升，60min时进一步上升，120min时则基本回到安静水平。长链脂酰coa60min时上升，120min进一步上升。游离amp运动开始后便上升，运动120min时可达安静浓度的两倍。肾上腺素浓度60min和120min时均明显高于安静水平。胰岛素浓度从运动10min后开始下降，持续到运动结束。可见，肾上腺素的增加、胰岛素的降低，可刺激hsl的活性的上升，而游离amp