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制药工程专业英语9单元课文翻译 第一篇:制药工程专业英语9单元课文翻译Thoughoutrecorded纵观历史记载,细菌感染的人口定期付出沉重的收费。鼠疫菌的“黑死病”鼠疫的1347-1351期间,估计有25万人在亚洲和欧洲死亡。美国公共卫生服务统计为1910年和1920年的节目,在这个早在本世纪结核病死亡每1000名美国居民中的一个。即使在今天,主要是在发展中国家,结核分枝杆菌仍然是主要死亡原因由于在单染性病,全世界每年杀害超过三百万Such整个脊椎动物进化过程中的这种不懈的微生物攻击,挑起了一个令人惊讶的复杂的保护性免疫系统的进化。随着人类的外观,最终到达一个物种可以设法协助先天和后天免疫系统,避免感染。通过利用微生物的抗原成分(疫苗和马血清抗毒素的产生),然后微生物次生代谢产物(抗生素),已成为人类善于预防和治疗许多以前致命的微生物疾病。Within在短短的几十年,抗感染药药典的可用性突然提供了人类的潜力,以提高他们的生存前景下不断微生物拦河坝规避自然的经过时间考验的,活的或死的进化范式。那些以前会屈服于成员现在可以存活时间较长的疫苗和抗生素的帮助助剂-抗感染免疫系统一起工作。实际上,人类对这些助剂的就业可以作为例证在他们的免疫防御系统的自我做作的演变看。Once当爵士亚历山大·弗莱明发现青霉素的效用已经证明,从发掘出的天然来源的其他抗生素乱舞紧随其后。其中一些被证明适用于治疗疾病,通常经过化学改性,以提高天然化合物的效力,安全性或药代动力学AlphaFor对于大多数在过去50年中,看来,医学获得了强大的手上的细菌病。某些制药厂和研发机构决定减少对抗生素的发现成果,因为它的出现,医生的抗菌军火库是充足。但疾病的性质已经证明并非如此。The在多种抗生素耐药病原体的发病率迅速升级现在提高全球非常严重的问题。这种发展突出了强大的进化能力的细菌种群的选择压力下的抗生素治疗。Resistance抗药性问题被视为与革兰氏阴性(例如大肠杆菌)和革兰氏阳性菌(如金黄色葡萄球菌),但目前关注的最后一组的病原体。肺炎链球菌是呼吸道革兰氏阳性病原体,仅在美国一年的40000人死亡负责。,现在在许多国家,耐青霉素肺炎链球菌感染的患病率迅速上升。最糟的情况之一是在匈牙利,其中70%,从1988-1989年测试的儿童肺炎链球菌菌株对青霉素耐药Bacteria细菌已经进化无数花招挫败抗生素的行动,他们停用抗生素水解,酰化,磷酸化,或者核苷酸化反应;改变抗生素的目标站点或减少细胞内药物浓度降低细胞膜的通透性和/或积极抽水细胞的药物。with通过分子生物学和生物化学技术,这些耐药机制的认识提高,药物化学家一直试图绕过一些阻力问题提供目标。Apredominant针对内酰胺类药物的主要耐药机制(如青霉素),涉及内酰胺环的酶裂解。While虽然药物甲氧苯青霉素的开发,因为在1961年,短短两年后,药物首先到了广泛使用。MRSA菌株进化,使他们有一个额外的药物靶蛋白参与细胞壁合成,并改变这种蛋白具有非常低的亲和力几乎所有内酰胺。在一些医院,TO更的是,大多数MRSA菌株也有许多其他类抗生素耐药,糖万古霉素的异常。Now现在世界各地,MRSA菌株日本很成问题(60%的金黄色葡萄球菌菌株MRSA),以及西班牙,法国,意大利和美国,与发病率大于30%Aparticularly一个特别令人不安的里程碑是1988年耐万古霉素肠球菌(VRE)的出现。some一些抗万古霉素肠球菌现在不回应任何可用抗生素。肠球菌已成为最经常遇到的第二医院获得性病原体分离。抗万古霉素产生,因为1D-丙氨酸-e-乳酸渣(其中万古霉素结合知之甚少)已被通常在涉及细菌的细胞墙1五肽前体的终点,D-丙氨酸-e-丙氨酸残基取代合成There在抗万古霉素肠球菌糖肽类如万古霉素抗性基因,将自然转移到金黄色葡萄球菌,已经实验证明可行威廉高贵圣托马斯医院,伦敦现在有一个极大的关注。作为万古霉素是治疗MRSA感染这种致命的病原体,抗万古霉素的自然预期收购不得已的药物会导致发人深省的回报预先抗生素治疗失败的时代,应该没有备用的有效疗法可用Conclusions结论人类使用抗生素迅速加快了人类和细菌之间的动态演化的相互作用。The新制剂,最近在多药耐药的革兰氏阳性细菌感染的迅速崛起,全世界敲响了一个响亮的电气警笛需要新的,有效的治疗方法,这里可以提供翻新阿森纳的医生。Thediscovery细菌通过基因组学研究新的药物靶标,以及改善我们了解细菌耐药性机制的发现,按住发现多药耐药细菌感染治疗的新手段的承诺。给予足够的时间,细菌会最终是能够开发任何新的抗菌剂的阻力。这些药物可以通过一种新的机制攻击病原体有可能降低快速耐药性的发展的倾向。第二篇:制药工程专业英语Unit13课文翻译Unit13SterileProduc

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