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药理学代表药总结

第一篇：药理学代表药总结一、胆碱受体激动药（一）乙酰胆碱（acetylcholine，ACh）1.M样作用：（1）心血管系统：①血管舒张：血压下降，反射性心率加快，与EDRF有关；与NA释放减少有关。②减慢心率：延缓窦房节自动除极，动作电位延长。③负性传导：延长房室结和普氏纤维不应期。④负性肌力：对心房强，对心室弱。⑤缩短心房不应期：心房不应期和动作电位时程缩短（2）胃肠道作用：收缩和频率↑、分泌↑，恶心，呕吐，嗳气，腹痛，排便等。（3）泌尿道：逼尿肌收缩、括约肌舒张，膀胱排空↑（4）眼：瞳孔缩小、调节痉挛（近视）（5）腺体：分泌增加2、N样作用：（1）兴奋神经节的NN受体（2）兴奋肾上腺髓质NN受体，肾上腺素释放（3）兴奋骨骼肌NM受体：表现肌肉收缩，甚至颤动3、中枢：Ach不易进入中枢，外周给药很少产生中枢作用（二）毛果芸香碱（pilocarpine），又称匹鲁卡品【药理作用】1.眼（eye）（1）缩瞳（2）降低眼内压（3）调节痉挛2.腺体（gland）可使腺体分泌增加，以汗腺、唾液腺作用最明显。【临床应用】（1）青光眼闭角型效果好，开角型也可用1%-2%溶液滴眼后，数分钟产生作用，持续4—8小时。（2）虹膜炎与扩瞳药交替应用【不良反应】过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状，可用阿托品对症处理。/8二、抗胆碱酯酶药1.易逆性抗胆碱酯酶药：新斯的明【药理作用】【临床用途】（1）兴奋骨骼肌作用强→重症肌无力（2）兴奋胃肠和膀胱平滑肌→术后腹气胀和尿潴留（3）减慢心率，减慢传导阵发性室上性心动过速（4）NM胆碱受体阻断药中的非除极化型肌松药筒箭毒碱中毒的解救【不良反应】选择性较高，副作用小常见：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎等可引起胆碱能危象（胆碱能神经过度兴奋）【禁忌症】机械性肠梗阻、尿路梗阻、支气管哮喘2.难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类【中毒症状】1.M样症状（轻度中毒）（1）瞳孔缩小、视物模糊；（2）腺体分泌增多，流涎、出汗、支气管腺体分泌；（3）恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁；（4）支气管痉挛、分泌增加致呼吸困难，肺水肿；（5）心动过缓、血压下降；（6）小便失禁2.N样症状（中度中毒）Nm受体兴奋致骨骼肌收缩、震颤，并可导致明显肌无力和麻痹。Nn受体兴奋，全部自主神经节兴奋，肾上腺髓质释放肾上腺素增加，心动过速、血压升高。3.中枢症状（重度中毒）先兴奋后抑制，表现不安、谵语以及全身肌肉抽搐；进而由过度兴奋转入抑制，出现昏迷，并因呼吸中枢麻痹而呼吸停止及血管运动中枢抑制而血压下降。【有机磷酸酯类中毒的防治】1.迅速消除毒物以免继续吸收，把患者移开现场；清洗皮肤；洗胃；导泻2.尽快使用解毒药（1）及早、足量、反复地注射阿托品（阿托品化）（2）中、重度中毒必须与胆碱酯酶复活药合用。常用的有：氯解磷定、碘解磷定和双复磷。口诀：有机磷中毒症状三，中枢M样骨骼肌，解救用药要适当，N样症状解磷定，外周中枢阿托品，早期足量反复用筒箭毒碱四、肾上腺素受体激动药（一）α受体激动药去甲肾上腺素【药理作用】受体选择性：主要激动α1和α2受体；对心脏β1受体较弱激动作用；对β2受体几乎无作用。主要作用为：缩血管、兴奋心脏、升高血压等。1.血管：激动血管的α1受体，收缩血管，对小A和小V作用强。心脏的冠状动脉对NA是呈舒张反应。2.心脏：激动心脏的β1受体，使心脏兴奋。整体：血压升高反射性兴奋迷走N，心率↓，外周阻力↑，可使心排出量不增。3.血压：小剂量：心脏β1受体兴奋→收缩压↑，而舒张压升高不明显，故脉压加大；较大剂量：α1受体和β1受体兴奋，收缩压↑舒张压↑，脉压变小。4.其他：兴奋孕妇子宫平滑肌；大剂量升高血糖（只能通过α受体分解肝糖原，作用有限）；作用于突触前膜的α2受体，抑制神经末梢释放NA.【临床应用】1、治疗休克：已不占主要地位。主要用于神经源性休克早期的血压骤降。2、上消化道出血：用于食道静脉扩张破裂出血、胃溃疡出血。3、药物中毒性低血压：【不良反应】1.局部组织缺血坏死2.急性肾功能衰竭：3.突然停药后血压下降。CNS抑制药中毒，特别是氯丙嗪中毒（禁用Adr）.【禁忌证】高血压、动脉硬化症、器质性心脏病人及少尿、无尿、严重微循环障碍的病人禁用。【口诀】去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，用药期间看尿量，休克早用间羟胺。（二）α、β受体激动药肾上腺素Adr主要作用针对以下三方面：心血管系统（心脏；血管；血压）；平滑肌；代谢（血糖、脂肪）。【药理作用】/8三、胆碱受体阻断药（一）M胆碱受体阻断药阿托品（atropine）【药理作用】1.心脏作用：⑴心率：治疗量，心率↓；较大剂量，心率↑⑵房-室传导加快2.血管作用：治疗量，无明显影响较大量，扩张皮肤血管，潮红温热，对外周痉挛的微血管有