感染和抗感染.ppt

致病性：细菌对宿主感染致病的能力。
毒力virulence：病原体的致病性的强弱程度。
半数致死量（LD50）或半数感染量（ID50）
即：在一定条件下能引起50%的实验动物死亡
或感染的最少微生物或毒素的量。一、细菌的致病性（一）、细菌的毒力(1)菌体表面结构(2)侵袭性胞外酶外毒素特征：
蛋白质
理化稳定性差
毒性作用强
选择性强
免疫原性强
类毒素感染和抗感染感染和抗感染内毒素endotoxin脂多糖LPSlipopolysacharide
菌体裂解释放
稳定性好
免疫原性弱
无选择性
不能成为类毒素
发热反应
白细胞反应
Shwartzman现象
及DIC
内毒素血症
内毒素休克
免疫调节作用外毒素与内毒素的比较二、细菌感染的来源和类型途径方式疾病举例特点多样化菌血症（bacteremia）
病原菌由原发部位侵入血流，但未在血中大量繁殖，到达其它部位，再繁殖致病。
毒血症（toxemia）
细菌在局部繁殖，不入血，仅外毒素入血引起全身中毒症状。
败血症（septicemia）
细菌侵入血流后并在血中大量繁殖，产生毒性
产物，造成机体严重损伤和全身中毒症状者。
脓毒血症（pyemia）
化脓性细菌引起败血症时，随血流又播散至其他许多组织或器官，引起新的化脓病灶。
内毒素血症（endotoxemia）
革兰阴性菌侵入血流后并在血中大量繁殖，崩解后释放大量内毒素引起全身感染。(一)非特异性免疫（天然免疫）
特点
1、作用范围广，无特异性。
2、代代遗传，较为稳定。
3、应答迅速，起“第一道防线”的作用。
4、再次接触相同致病菌，功能不会增减。
天然免疫２.吞噬细胞

吞噬细胞种类
中性粒细胞——小吞噬细胞
单核-吞噬细胞系统——大吞噬细胞
吞噬作用过程
接触吞入杀死、破坏病原菌
（吞噬体内多种酶作用）残渣排出中性粒细胞Neutrophil
单核巨噬细胞monocytesandmacrophages感染和抗感染吞噬和杀菌过程：接触吞入杀灭
吞噬作用的后果3.体液因素
1、补体
2、溶菌酶
机制：破坏细菌肽聚糖（G+菌）而溶菌。
3、防御素
机制：破坏细菌细胞膜而溶菌。
4、其他：乙型溶素、调理素等。(二)获得性免疫(特异性免疫)1、吞噬细胞杀菌作用
2、抗体（IgG、IgM、sIgA）作用
①阻止粘附②调理吞噬③激活补体等最终消除感染。胞内菌(结核、麻风、伤寒杆菌等)一、病毒感染的传播方式与途径
二、病毒感染的类型
三、病毒性感染的致病机制
四、抗病毒免疫
一、病毒感染的传播方式与途径
二、病毒感染的类型持续性病毒感染持续性病毒感染三、病毒感染的致病机制（一）病毒感染对宿主细胞的直接作用3、包涵体形成inclusionbody
病毒感染细胞后，光镜下可见在胞浆或核内出现圆形或椭园形的嗜酸性或嗜碱性的小体，称包涵体。
可作为病毒感染的依据。

其本质病毒颗粒的聚集体；病毒增殖留下的痕迹；病毒感染引起的细胞反应物。
4、细胞凋亡apoptosis诱导因子（V或V蛋白）激活宿主细胞凋亡基因，引起细胞鼓泡、核浓缩、染色体DNA降解。5、病毒基因的整合与肿瘤发生密切相关。1、抗体介导的免疫病理作用（Ⅱ型、Ⅲ型）
2、细胞介导的免疫病理作用（Ⅳ型）
3、免疫抑制作用四、抗病毒免疫干扰素interferon,IFN分型AntiviralActivityandotherBiologicEffectsMechanismofActionofInterferonINTERFERONINTERFERON干扰素的生物学活性按种类IgGIgMIgATh1、CTL（三）抗病毒免疫持续时间第四节正常菌群与机会性感染人体常见的正常菌群正常菌群的生理学意义：
1、生物拮抗
受体竞争（占位性保护）
产生有害代谢产物
营养竞争
2、营养作用
促进消化吸收
参与营养物质转化
合成维生素供人体利用3、免疫作用
促进宿主免疫器官发育成熟
持续刺激免疫系统发生免疫应答
4、抗衰老作用
双歧杆菌、乳杆菌等产生超过氧化物歧化酶（SOD），消除自由基（02-）毒性，抗氧化损伤
5、抗肿瘤作用
降解致癌物质
激活巨噬细胞—抑制肿瘤细胞条件致病菌：
有些细菌正常情况下不致病，但在条件改
变的特殊机会下可以致病。
特定条件：
1、正常菌群寄居部位改变
2、宿主免疫功能低下3、菌群失调（多重耐药）第五节医院内感染（一）基本特点
1、地点：在医院内
2、时间：患者在住院时和出院后不久感染
3、对象：一切在医院内活动的人群，主要是住
院患者
4、来源：内源性感染为主
5、病原菌：多为耐药菌株，机会致病性微生物（二）医院感染的危险因素(三)医院感染的预防和控制uninfectedepithelialcells-respiratorysyncytialvirus狂犬病病毒包涵体---内基小体毒血