术后多模式镇痛培训课件.ppt

术后多模式镇痛主要内容
一、术后疼痛的机制
二、目前的临床镇痛药物及其机制
三、多模式术后镇痛的阶梯治疗
四、多模式镇痛的方法
五、术后镇痛方法的研究进展
六、术后恶心呕吐(PONV)的预防
七、无痛医院的建立1995年，美国疼痛学会首先提出“疼痛为第五大生命体征”的概念，希望借此提高医护人员对疼痛的认知度。疼痛是一种与组织损伤或潜在损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验，是大多数疾病具有的共同症状。疼痛医学成为一门独立的学科已有近50年的历史，但大多数的疼痛治疗仍是以单一模式进行。事实上，单一药物或方法不可能达到最佳或完全的疼痛缓解并使其副作用显著减少。术后疼痛对患者的影响多模式镇痛的概念：
所谓多模式镇痛，就是联合应用不同作用机制的镇痛药物，或不同的镇痛措施，通过多种机制产生镇痛作用，以或得更好的镇痛效果，使副作用减少到最少，代表临床镇痛技术的发展方向。一、术后疼痛的机制
五十年代提出的闸门控制理论以及七十年代阿片受体理论的发展是疼痛病理生理学的基础研究取得了很大发展。
伤害刺激-外周组织-脊髓-脑的传递过程包括：转到、传导、调制和知觉四个复杂阶段。
疼痛分伤害性与神经性疼痛两种
伤害性刺激经C神经纤维传入脊髓
神经性疼痛由受伤的传入神经自动放电，引起疼痛（第一阶段疼痛)或慢性疼痛（第二阶段疼痛）。
疼痛产生是一个多环节、极其复杂的过程，单一止痛机制不足以达到理想镇痛。（二）阿片类药物：吗啡、芬太尼、舒芬太尼
阿片可通过脊髓上，脊髓和外周作用产生镇痛
阿片类药物在脊髓一方面作用于μ和或δ-受体减少C纤维伤害性神经递质的释放（如谷氨酸）。
另一方面兴奋突触后阿片受体可使背角神经元模超极化。使伤害性感觉活动明显降低
阿片也作用于外周
研究发现μ受体激动药能防止炎症介质如PGE2导致的伤害性感受器的敏感化。
交感神经存在δ和K受体，通过阻滞神经末梢缓激肽诱发的伤害性致敏剂的释放而介导外周镇痛作用
（三）苯环己哌啶类NMDA受体拮抗剂氯胺酮右美沙芬美金刚胺
用于治疗阿片类药物不敏感的神经病理和癌性疼痛
NMDA受体被激活后，调节Ca++内流，介导持续缓慢的去极化过程，导致中枢敏化。NMDA受体拮抗剂（例如氯胺酮、右美沙芬、美金刚胺）有可能成为预防和治疗术后疼痛药物。
氯胺酮可经静脉注射、皮下、硬膜外腔及关节内给药。单次给药或围术期持续输注氯胺酮，其镇痛作用显而易见。持续输注氯胺酮可减少阿片类药物的用量并促进术后康复，而不增加副作用。
氯胺酮在临床工作中应用广泛，有恶心/呕吐及幻觉等不良反应。
美金刚胺，非竞争性NMDA受体拮抗剂，适用于急诊手术。口服制剂使术后镇痛管理简便易行，患者容易耐受，半衰期长
围术期静脉应用氯胺酮，而术后口服美金刚胺对于防止病人形成长期慢性疼痛患者是非常有益的。尽管许多文献表明，NMDA受体拮抗剂对术后镇痛效果显著，但具体使用剂量及时机目前尚不清楚。

（四）非类固醇类抗炎药（NSAIDs)阿司匹林
降低外周和中枢的前列腺素PG浓度以及外周和中枢机制而产生镇痛作用。
花生四烯酸通过环氧合酶COX形成一系列PG和血栓素，NSAIDs抑制COX活性
COX有COX-1和COX-2同工酶
目前认为NSAIDs对COX-1的选择性抑制导致胃肠道、肾脏等不良反应，COX-2的选择性抑制则发挥镇痛和抗炎作用
特异性COX-2抑制剂罗菲昔布摒弃了因抑制COX-1相关的胃肠道和肾脏并发症，对术后轻、中度疼痛有明确镇痛和抗炎作用副作用少
罗菲昔布促进血栓栓塞可增加心梗发病率，萘普生、阿司匹林有心脏保护作用
（五）α2肾上腺能受体激动药可乐定
兴奋脊髓上α2能产生镇痛作用。研究显示α2激动剂能产生强效镇痛作用，同时应用阿片受体药效增强，α2激动剂能减轻阿片药物不愉快生理和心理作用。可乐定和右美托咪定，是目前临床上最常用的α2肾上腺素受体激动剂，可经肠内、静脉注射及经皮给药。
α2激动剂增加Ach释放发挥镇痛作用
可乐定是第一个批准在椎管或硬膜外腔使用的癌症止痛辅助剂，没有阿片抑制呼吸和成瘾性，副作用有降低血压、心搏缓慢与镇定
选择性α2受体激动剂右美托咪定是高选择性α2肾上腺素受体激动剂，半衰期较其它同类药物短。行腹腔镜手术患者，术中持续静脉输注右美托咪定可使减少吸入麻醉药的用量（约减少19%～22%），同时也可减少术后阿片类药物的用量（约减少36%～42%），此外还可降低术后恶心/呕吐的发生率，并缩短麻醉后恢复室（PACU）停留时间。腹腔镜妇科手术患者，术中持续输注右美托咪定可替代瑞芬太尼，而且明显减少术后病人对镇痛药物的需求量及恶心/呕吐的发生率，因此可用于门诊妇科腹腔镜手术。病人在应用局部麻醉（包括区域阻滞等）时，如果联合使用α2肾上腺素受体激动剂为辅助用药，可明显延长局部麻醉的镇痛效果。多模式术后镇痛的阶梯治疗多模式术