肾功能不全专题知识讲座培训课件.ppt

肾功能不全专题知识讲座教学大纲教学大纲何某，女，40岁，诉呕吐、腹泻、肾区疼痛伴无尿3天入院。患者入院前3天自服5只鲩鱼胆治病，服用3小时出现腹痛，2小时内水样便5次，呕吐带血丝内容物。起病8小时后畏寒、低热，血压10.1/5.3KPa(76/40mmHg)，呕吐、腹泻停止。经输注生理盐水和葡萄糖3000ml后血压回升。但3天来肾区疼痛，总尿量少于50ml，经利尿剂治疗无效。
体检：T37℃、P90次/分，BP19.7/10.9kPa(148/82mmHg)，神清，面部浮肿，灯下未见皮肤巩膜黄染，心音低钝，双肺阴性。腹胀，肝脾未及，双肾区叩痛，腹水征阳性，四肢浮肿。
实验室检查：尿检：尿蛋白（++），RBC0～8/HP,WBC2～4/HP，BUN2.4mmol/L（3.57～7.14mmol/L），入院第五天升到35.6mmol/L，血钾11.8mmol/L，血气：pH7.23，PCO245.4mmHg，PO298mmHg，BE–8mmol/L，HCO3-19.3mmol/L。心电图检查：右束支传导阻滞。
病人入院第6天死亡。病理报告：肾小管细胞变性坏死。
问题：诊断？原因和机制？临床表现为什么会发生？
主要内容概述急性肾衰竭(acuterenalfailure,ARF)原因与分类原因与分类
肾前性ARI原因与分类
肾前性ARI
肾后性ARI
肾以下尿路阻塞原因与分类
肾前性ARI
肾后性ARI
发病机制有效滤过压=毛细血管血压－（囊内压+血浆胶渗压）原因与分类
肾前性ARI
肾后性ARI
肾性ARI
原因急性肾功能衰竭(acuterenalfailure,ARF)发病机制（少尿的发生机制）

（一）肾血流量急剧减少

80mmHg<BP<160mmHg:肾血管自身调节，GFR保持稳定
50mmHg<BP<70mmHg:自身调节减弱，GFR降低1/2-2/3
BP<=40mmHg:GFR几乎为零肾血管收缩（入球小动脉收缩）肾血流减少内皮细胞内皮细胞肿胀（二）肾小管阻塞尿液原尿返漏
急性肾功能衰竭(acuterenalfailure,ARF)根据发病初期尿量的变化可分为：

少尿型急性肾衰竭（80%）
非少尿型急性肾衰竭少尿型ARF的发病经过：（一）少尿期低比重尿：尿比重在1.010～1.012之间（正常值为1.003～1.030）。
发生机制：肾小管重吸收、浓缩尿功能障碍。
尿钠增高：是急性肾小管坏死的临床特征之一
尿钠含量高于40mmol/L。正常值<20mmol/L。
发生机制：肾小管上皮细胞损伤，尿钠重吸收减少。

功能性和器质性肾功能衰竭的比较2.水中毒①少尿及肾小管损伤钾排出减少（主要原因）；
②组织损伤、分解代谢增强及酸中毒，使钾从细胞内向细胞外转移；
③外源性钾摄入过多。心肌收缩力减弱
中枢神经系统功能障碍
加重高钾血症肾脏泌尿功能降低，不能有效排出尿素、尿酸、肌酐等非蛋白含氮（NPN）物质，致使血中非蛋白含氮物质增高称之。
正常值25～30mg％。
机制：GFR↓排除减少；蛋白质分解增强

经历少尿期后，尿量成倍增加，是进入多尿期的标志。
（三）恢复期尿量400ml-1000ml/dl
GFR和肾小管损害程度较轻，主要是浓缩功能障碍
病程较短症状较轻预后较好
可向少尿型转化
急性肾功能衰竭(acuterenalfailure,ARF)病因学治疗
ARF的对症治疗
少尿期多尿期
1.控制输液量1.补充水、电解质
2.控制高血钾2.补充营养
3.纠正酸中毒
4.控制氮质血症
5.透析疗法何某，女，40岁，诉呕吐、腹泻、肾区疼痛伴无尿3天入院。患者入院前3天自服5只鲩鱼胆治病，服用3小时出现腹痛，2小时内水样便5次，呕吐带血丝内容物。起病8小时后畏寒、低热，血压10.1/5.3KPa(76/40mmHg)，呕吐、腹泻停止。经输注生理盐水和葡萄糖3000ml后血压回升。但3天来肾区疼痛，总尿量少于50ml，经利尿剂治疗无效。
体检：T37℃、P90次/分，BP19.7/10.9kPa(148/82mmHg)，神清，面部浮肿，灯下未见皮肤巩膜黄染，心音低钝，双肺阴性。腹胀，肝脾未及，双肾区叩痛，腹水征阳性，四肢浮肿。
实验室检查：尿检：尿蛋白（++），RBC0～8/HP,WBC2～4/HP，BUN2.4mmol/L（3.57～7.14mmol/L），入院第五天升到35.6mmol/L，血钾11.8mmol/L，血气：pH7.23，PCO245.4mmHg，PO298mmHg，BE–8mmol/L，HCO3-19.3mmol/L。心电图检查：右束支传导阻滞。
病人入院第6天死亡。病理报告：肾小管细胞变性坏死。
问题：诊断？原因和机制？临床表现为什么会发生？
慢性肾功能衰竭(chronicrenalfailu