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2024-09-10
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重症急性胰腺炎发病机制研究进展致病危险因子
发病机制
病理生理一、致病危险因子致病危险因子致病危险因子致病危险因子二、发病机制(一)导致胰酶不适时地异常激活机制1.“共同通道”学说胆胰管共同通道胆胰管共同通道(2)
“共同通道”学说
胆石阻塞壶腹部共同通道胆汁逆流入胰管
细菌使结合胆汁酸还原成游离胆汁酸
激活胰液中的酶原胰腺坏死AP“共同通道”学说“结石移动”学说2.十二指肠液胰管内返流
胰管内高压胰管明显扩张
上皮细胞排列紊乱和腺泡细胞周围的屏障功能受损
胰管上皮细胞的完整性受到破坏
富含胰酶的胰液进入胰腺组织间隙
胰蛋白酶原被胶原酶激活为胰蛋白酶
激活磷脂酶A、弹力蛋白酶、糜蛋白酶及胰血管舒张素
造成一系列的酶性损害及胰腺自我消化。4.致病因子对腺泡细胞的直接损伤(二)胰酶细胞内激活(三)胰酶激活后的毒性作用病变加重机制微循环障碍参与发病机制的证据病变早期的作用病变加重中的作用胰腺血循环的解剖学特点微循环障碍参与发病的机制SIRS的启动SIRS的发展促炎、抗炎细胞因子全身炎症反应综合症感染继发感染——菌群移位机制继发感染的转归病原学特点发病机制小结遗传因素参与发病
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