胆碱能受体阻滞剂培训课件.ppt

胆碱能受体阻滞剂分类及代表药1.M受体阻断药(1)M1,M2受体阻断药阿托品东莨菪碱山莨菪碱(2)M1受体阻断药哌仑西平(3)M2受体阻断药三碘季胺酚2.N受体阻断药(1)N1受体阻断药美加明(2)N2受体阻断药琥珀胆碱筒箭毒碱一、阿托品Atropine
药理作用：
阿托品的药理作用广泛，各器官对阿托品的敏感性不一样，从高到低依次为：
腺体分泌减少—瞳孔开大和调节麻痹—膀胱和胃肠道平滑肌的兴奋性下降—心率增快—中枢作用[作用]竞争性拮抗Ach对M受体的激动作用。1.解除平滑肌痉挛：松驰多种内脏平滑肌特点：对过度活动或痉挛的平滑肌松驰作用较显著.胃肠>膀胱>胆管.输尿管.支气管.2.抑制腺体分泌：唾液腺.汗腺>呼吸道腺体>胃腺.3.眼：强而持久(1)散瞳：阻断虹膜括约肌M受体.(2)眼内压升高：虹膜退向四周边缘，前房角变窄阻碍房水回流.(3)调节麻痹：睫状肌松弛，拉紧悬韧带，使晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚.4.心血管系统：(1)较小治疗量可减慢心率，较大剂量可心率增加和传导加速：阻断M受体，解除迷走神经对心脏的抑制.迷走神经张力高的青年，心率加快作用显著。(2)扩张血管，改善微循环：治疗量对血管和血压无明显影响，大剂量解除小血管痉挛，可能与代偿性散热反应和直接扩张血管有关。5.中枢神经系统：(1)较大剂量（1～2mg)可轻度兴奋延脑和大脑。(2)中毒剂量（>10mg),由兴奋转入抑制（昏迷等〕4.缓慢型心律失常：窦性心动过缓，窦房阻滞，I,II度房室传导阻滞.5.感染性休克:暴发型流脑,中毒性菌痢，中毒性肺炎等所致的休克.伴高热不用.6.解救有机磷酸酯类中毒。[不良反应]1.副作用：口干,心悸,视力模糊等。2.过量中毒：幻觉,谵忘,精神错乱,高热.严重时可由中枢兴奋转入抑制，出现昏迷,血压下降,呼吸抑制.中毒解救药:毛果芸香碱，新斯的明，毒扁豆碱.当解救有机磷酸酯类中毒而用阿托品过量时，不宜用新斯的明和毒扁豆碱.常用药物的效应比较药名外周扩张中枢应用抗胆碱血管作用阿托平+++++先兴奋已述后抑制山莨菪碱+++±感染性休克内脏平滑肌绞痛东莨菪碱++++抑制镇静(麻醉前给药催眠)防晕止吐震颤麻痹阿托品的合成代用品一、扩瞳药:后马托品,托吡卡胺，环喷托酯，尤卡托品扩瞳、调节麻痹较阿托品快、短、弱.适用于替代阿托品用于眼科检查,儿童需用阿托品.二.合成解痉药季铵类:丙胺太林(普鲁本辛)对胃肠M受体选择性高,抑制作用强而持久,中枢作用弱,有一定神经节阻断作用.叔胺类:胃复康作用与普鲁本辛类似,但具有安定作用.两者均适用于胃、十二指肠溃疡及胃肠痉挛.第二节Nm胆碱受体阻断药一.N1胆碱受体阻断药(神经节阻断药):美加明,咪噻芬,六甲双铵[作用]阻断神经节N1受体,小动脉扩张,外周阻力↓;小静脉扩张,回心血量↓,血压显著↓.[应用]偶用于其他降压药无效的急进型高血压和高血压危象[不良反应]多而严重如体位性低血压,尿潴留.二.N2胆碱受体阻断药(骨骼肌松弛药)药物与运动终板上N2受体结合,阻断神经冲动的传递,导致骨骼肌松弛.(一)去极化型肌松药:琥珀胆碱(司可林)[作用机制]激动运动终板上N2受体,突触后膜持久去极化,致使终板膜Ach不起反应.[作用特点]1.肌松前常出现短时(约1分钟)的肌束颤动.2.抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用,因此过量时不能用新斯的明解毒.3.连续用药易产生快速耐受。4.临床用量无神经节阻断作用.5.可使血钾升高，禁用于大面积组织损伤病人；6.有窒息感，禁用于清醒病人；[应用]1.外科麻醉辅助用药,使肌肉完全松弛;2.气管内插管,气管镜和食管镜检查.[不良反应]1.过量致呼吸麻痹;2.血钾升高;3.术后肌痛;4.眼内压升高;5.遗传性血浆假行性胆碱酯酶活性降低者易中毒.(二)非去极化型肌松药(竞争型肌松药)
筒箭毒碱(d-tubocurarine)
肌松顺序及恢复顺序:眼部肌肉四肢肌躯干肌肋间肌膈肌
特点：1.本药静注后3~6min起效，持续20~40min。
2.安全性比较小，因作用时间较长，其作用
不易逆转(呼吸肌松弛)，3.与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用,过量时可用新斯的明解毒.4.有神经节阻断作用.[应用]因药源有限,临床已少用.泮库溴铵（pancuronium)、阿曲库铵（atracurium)、维库溴铵（vecuronium)作用强于筒剑毒碱约5倍，无神经节阻断，但可阻断M受体和抑制NA再摄取，有不同程度升压作用。