肺源性心脏病新版培训课件.ppt

肺源性心脏病新版肺源性心脏病是指由于支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变所致肺动脉高压引起右心室结构和功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。
慢性肺源性心脏病定义患病率及其影响因素

我国的常见病、多发病
寒冷地区、高原地区、农村多发
吸烟人群中发病率高
患病率随年龄增长而增高，多数>40岁
急性发作以冬春季多见
呼吸道感染为急性发作的诱因
病因

1.支气管、肺疾病80—90%，COPD、支扩、哮喘、肺结核、各种原因的肺间质纤维化。
2.胸廓病变
3.肺血管病变：广泛的反复发生的肺小动脉炎、肺小动脉栓塞，原发性肺动高压。
4.原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停低通气综合征。发病机理和病理生理
1.肺组织、肺血管和心脏形态学的改变是引起肺心病的病理基础。由于呼吸系统和循环系统有很大的代偿能力，所以从呼吸系统疾病发展到肺心病要经过很长时间，大约要十年到数十年代偿能力，只有当呼吸系统疾病严重时才能引起肺心。

发病机理和病理生理肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成心脏病变和心力衰竭其他重要器官的损害临床表现肺、心功能代偿期--症状

咳嗽、咳痰：
呼吸困难:呼吸用力，伴有呼吸频率、深度、节律的改变。
胸痛：与炎症波及壁层胸膜或右心室缺血有关。
循环系统症状：缺氧、CO2潴留致心率增快、心律失常、血压升高。常诉心悸，活动后明显。

肺、心功能代偿期

体征：
发绀：缺氧的典型体征。
肺部体征：肺气肿征，干、湿性啰音。
心脏体征：右心室肥厚及扩大，剑突下心脏搏动增强，心音遥远，P2＞A2，三尖瓣区收缩期杂音。

肺、心功能失代偿期

（1）呼吸衰竭症状：
呼吸困难加重，夜间明显
肺性脑病：头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，表情淡漠、神志恍惚、谵妄②体征：
球结膜充血、水肿、发绀
视网膜血管扩张、视神经乳头水肿
腱反射减弱或消失，出现病理反射
皮肤潮红、多汗（高碳酸血症导致周围血管扩张）（2）右心功能衰竭
①症状：
气促，心悸、食欲下降、腹胀、恶心
②体征：
颈静脉怒张、明显发绀
心率增快，心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音或舒张期杂音
肝肿大且有压痛，肝颈静脉返流征阳性
腹水、下肢水肿
出现肺水肿、全心衰竭辅助检查
（一）X线检查:

肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征
肺动脉高压征：具有下列中一项即可诊断
①右下肺动脉干横径≥15mm；其横径与气管横径比值≥1.07；动态观察右下肺动脉干增宽2mm以上
②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm
③中央肺动脉扩张，外周血管纤细
④肺动脉圆锥突出（右前斜位）或其高度≥7mm
⑤右心室增大慢性肺源性心脏病x线正位片
a）右肺下动脉增宽
b）肺动脉段凸出
c)心尖上凸（二）心电图检查：

①电轴右偏、额面平均电轴≥＋90。
②V1R/S≥1；V1QRS呈qR
③重度顺钟向转位：V5R/S≤1
④RV1+SV5＞1.05mV
⑤aVRR/S或R/Q≥1
⑥V1～V3呈QS、Qr、qr（需除外心梗）
⑦肺型P波：P波电压≥0.22mv
*⑧右束支传导阻滞及肢导联低电压

（三）超声心动图检查
»主要条件：
①右室流出道内径≥30mm
②右室内径≥20mm
③右室前壁厚度≥5mm或前壁搏动幅度增强
④左、右心室内径比值<2
⑤右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm及右心房增大
⑥右室流出道/左房内径>1.4
⑦肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征像：a波低平或<2mm，或有收缩中期关闭征次要条件：

①室间隔厚度≥12mm，搏幅<5mm或呈矛盾运动征像
②右心房增大≥25mm（剑突下区探查）
超声心电图诊断符合率60.6-87%，较心电图、X线检查的敏感性高。（四）血气分析：

肺功能代偿期：低氧血症或合并高碳酸血症
PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg时，提示有呼吸衰竭

（五）血液检查
红细胞、血红蛋白升高
全血粘度及血浆粘度增加，红细胞电泳时间延长
合并感染时白细胞总数及中性粒细胞增加
部分患者有肝、肾功能改变
酸碱失衡及电解质紊乱诊断

有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变
发绀、呼吸困难、神经精神症状
颈静脉怒张、P2＞A2、肝大压痛、肝颈返流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高
心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象诊断鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断

风湿性心脏病：
有风湿活动史
心尖区闻及病理性杂音，向左腋下传导
X线：左心房扩大为主
心电图：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上出现肺型P波
超声心动图有瓣膜病变治疗治疗

（一）肺、心功能代偿期
增强免疫功能
延缓基础疾病的进展
去除急性加重的诱因
减少或避免急性加重
部分恢复肺、心功能肺、心功能失代偿期

治疗原则
①积极控制感染
②保持气道通畅，改善呼吸功