心肌梗死的防治培训课件.ppt

心肌梗死的防治认识心肌梗死心脏不停跳动的能源，来自专供心脏营养的血管——冠状动脉的血流供应。一旦冠状动脉粥样硬化，则可造成血管腔不同程度的狭窄，加上在某些因素的作用下导致血流严重阻塞，心肌就会出现缺血缺氧。一时性的心肌缺血缺氧可引起心绞痛，而持续性的心肌缺血缺氧，则可导致急性心肌梗死的发生。发病机制在我国，冬春季节是心肌梗死发病率和死亡率的高峰期。因为寒冷可引起冠脉痉挛，交
感神经兴奋性增加，易诱发冠脉粥样斑块破裂出血和血栓形成，可在几分钟甚至几秒钟内使冠脉完全闭塞断流。清晨也是急性心肌梗死的好发时段。高血压和冠心病患者应避免在清晨剧烈运动，避免在冷风中逆行，避免过度增加腹内压，如屏气用力解大便等。心肌梗死的先兆（请特别留意）4.急性心肌梗死胸痛消失24小时后，在起病14天内又出现心绞痛。此种情况容易再次发生心肌梗死。

5．在卧位时发生心绞痛。白天易在餐后平卧时发作，夜间常在平卧后1～3小时内发作，发作时胸痛剧烈、持续时间长，熟睡时可因胸痛被惊醒，须立即坐起或站起。

6.不明原因的胸部不适，活动时心悸、气促、烦躁。要提防“变脸”的心肌梗死不典型之三是痛的部位多变。心绞痛可从心前区放射到上腹部、肩部、咽喉、耳朵、牙齿等部位。因此，在外科、耳鼻喉科、口腔科等科室，也有可能见到心肌梗死患者。他们根本就没有想到自己有心血管方面的问题。

不典型之四是表现为其他系统的症状。非典型心肌梗死可能表现为呕吐、腹泻等类似胃肠炎的症状，也可能表现为头晕、抽搐、口吐白沫、神志不清等类似脑血管病的症状，容易误诊为脑血管病。
临床表现胸痛
多发生于清晨，安静休息时也发生
多无明显诱因
程度重，持续时间长，含服硝酸甘油或休息不能缓解
伴有烦躁不安，恐惧，出汗或有濒死感
部分患者尤其是老年人一开始即表现为休克或心力衰竭
发热
疼痛24－48h出现,其程度与梗死范围呈正相关
T38℃，＜39℃持续一周
心律失常75－95%
起病1－2周，24小时内最多见
室性心律失常：频发室早（5次/分）、多源室早、RonT、短阵室速等为室颤先兆
房室传导阻滞和束支阻滞
前壁心梗合并房室传导阻滞表明梗死范围广泛
室上性心律失常较少见，常见于心衰时低血压及休克
低血压未必是休克
疼痛缓解后，收缩压＜80mmHg，伴面色苍白，大汗淋漓，烦躁不安，皮肤湿冷，脉细而快，尿量＜20ml/h，神志迟钝甚至晕厥――休克
起病后数小时至一周内发生心力衰竭
左心衰竭发生率32－48%
右室心梗表现为右心衰竭伴血压下降心界轻至中度增大
心率↑or↓
第一心音减弱，奔马律
心尖区收缩期杂音，性质粗糙，伴收缩中期喀喇音
心包摩擦音：10%－20%，2－3天，反应性纤维素心包炎
各种心律失常
血压：早期高血压，血压降低
其它：心衰，休克，心律失常的相关体征一、心电图特征性改变
ST段弓背向上抬高
病理性Q波
T波倒置急性期导联放射性核素检查
201TI或99mTc－MIBI
可显示心肌梗死的部位，范围
观察室壁运动和左室射血分数
SPECT，观察心肌代谢变化，判断存活心肌心肌损伤标志物检测诊断
典型的临床表现
特征性的心电图改变
特征性的心肌酶谱改变
其中：典型的或不典型临床表现＋后两者之一即可诊断心绞痛
急性心包炎
急性肺动脉栓塞
急腹症
主动脉夹层并发症
乳突肌功能失调或断裂：心尖区杂音，肺水肿，心衰甚至死亡
心脏破裂：多为心室游离壁破裂，起病1周发生
栓塞：左室附壁血栓或者下肢静脉栓子脱落
室壁瘤：主要见于左室心梗
心梗后综合征：数周至数月，反复发生，心包炎、胸膜炎或肺炎（过敏反应）一、治疗原则再灌注治疗介入干预策略
直接PTCA
支架植入术
补救性PCI)
易化PCI)（facilitatedPCI)
原则
只处理梗死相关病变即靶病变
常用药物溶栓成功指征
冠脉造影直接判断
间接判断指标
抬高的ST段溶栓后2h↓≥50%
胸痛2小时内基本消失
2小时内出现再灌注心律失常
血清CK-MB峰值提前（14h内)
抗血栓治疗预防心室重塑对症治疗控制休克
补液低右，5%-10%葡萄糖液
条件中心静脉＜18cmH2O
肺毛细血管嵌压＜15-18mmHg
右室心梗,不考虑上条件,以血压上升为标准升压药扩容基础上,应用多巴胺,间羟胺
血管扩张剂经上述处理，肺楔压增高，心排血量低，四肢厥冷，可用硝普钠，硝酸甘油，扩张周围循环
主动脉内气囊反搏术一般治疗措施并发症处理
栓塞溶栓+抗凝
室壁瘤切除+搭桥手术
心脏破裂,乳突肌断裂手术,但死亡率高
心梗后综合征糖皮质激素和Aspirine
右室梗死
引起右心衰竭伴低血压,而无左心衰表现
24小时，静脉输液3-6L,直到低血压得到纠正或肺嵌压达到15-18mmHg，此时如血压不升,可用正性肌力药,不宜用利尿剂
AVB者，临时起搏心肌梗死的现场应急抢救措施是否正确，