原发性高血压鉴别诊断培训课件.ppt

原发性高血压鉴别诊断原发性高血压高血压病（hypertensivedisease）是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。
血压标准：凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg(18．6kPa)，舒张压小于或等于90mmHg(12kPa)。如果成人收缩压大于或等于160mmHg(21．3kPa)，舒张压大于或等于95mmHg(12．6kPa)为高血压；血压值在上述两者之间，亦即收缩压在141-159mmHg(18．9-21．2kPa)之间，舒张压在91-94mmHg(12．1-12．5kPa)之间，为临界高血压。诊断高血压时，必须多次测量血压，至少有连续两次舒张期血压的平均值在90mmHg(12．0kPa)或以上才能确诊为高血压。仅一次血压升高者尚不能确诊，但需随访观察。鉴别诊断慢性肾脏疾病
嗜铬细胞瘤
原发性醛固酮增多症
睡眠呼吸暂停综合征
肾血管疾病
库欣综合征
主动脉缩窄
药源性高血压慢性肾脏疾病
慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾和糖尿病肾病等均可引起高血压。这些疾病早期均有明显的肾脏病变的临床表现，在病程的中后期出现高血压，至终末期肾病阶段高血压几乎都和肾功能不全相伴发，因此，根据病史、尿常规和尿沉渣细胞计数不难与原发性高血压的肾脏损害相鉴别。肾穿刺病理检查有助于诊断慢性肾小球肾炎；多次尿细菌培养和静脉肾盂造影对诊断慢性肾盂肾炎有价值。糖尿病肾病者均有多年糖尿病病史嗜铬细胞瘤
90％的嗜铬细胞瘤位于肾上腺髓质，右侧多于左侧。交感神经节和体内其他部位的嗜铬组织也可发生此病。肿瘤释放出大量儿茶酚胺，引起血压升高和代谢紊乱。高血压可为持续性，亦可呈阵发性。阵发性高血压发作的持续时间从十多分钟至数天，间歇期亦长短不等。发作频繁者一天可数次。发作时除血压骤然升高外，还有头痛、心悸、恶心、多汗、四肢冰冷和麻木感、视力减退、上腹或胸骨后疼痛等。典型的发作可由于情绪改变如兴奋、恐惧、发怒而诱发。年轻人难以控制的高血压，应注意与本病相鉴别。本病如表现为持续性高血压则较难与原发性高血压相区别。血和尿儿茶酚胺及其代谢产物的测定、酚妥拉明试验、胰高糖素激发试验、可乐宁抑制试验、灭吐灵试验等药物试验有助于作出诊断。慢性肾脏疾病
嗜铬细胞瘤
原发性醛固酮增多症
睡眠呼吸暂停综合征
肾血管疾病
库欣综合征
主动脉缩窄
药源性高血压原发性醛固酮增多症
病因为肾上腺皮质醛固酮瘤或增生所致的醛固酮分泌过多，典型的症状和体征有：①轻至中度高血压；②多尿尤其夜尿增多、口渴、尿比重下降、碱性尿和蛋白尿；③发作性肌无力或瘫痪、肌痛、搐搦或手足麻木感等。凡高血压者合并上述3项临床表现，并有低钾血症、高血钠性碱中毒而无其他原因可解释的，应考虑本病之可能。实验室检查可见血和尿醛固酮升高，PRA降低。慢性肾脏疾病
嗜铬细胞瘤
原发性醛固酮增多症
睡眠呼吸暂停综合征
肾血管疾病
库欣综合征
主动脉缩窄
药源性高血压睡眠呼吸暂停综合征
这是一种表现为睡眠期间反复发生的以咽部肌肉塌陷为特点的呼吸紊乱综合征，可引起低氧、高碳酸血症，甚至心、肺、脑多脏器损害。已公认该症使心血管疾病的发病率和死亡率增加，也是引起高血压的独立危险因素。用力呼吸暂停或终止时交感神经系统兴奋性增加、显著的低氧血症和高碳酸血症是导致高血压升高的主要因素。在本症的阻塞型患者中，血压可增加20％，合并高血压的发生率达40％，且高血压的程度和呼吸暂停的严重度相关，如不能有效治疗本症，则血压也难以控制。本症的诊断主要依据临床表现和多导睡眠图检查。有不明原因的白天重度嗜睡、响亮鼾声、睡眠时窒息、憋气、夜间频繁觉醒，睡眠不解乏、白天疲乏以及注意力难以集中者，应考虑本症的可能性。整夜睡眠呼吸监测AHI（睡眠呼吸紊乱指数）≥5可诊断为本症。慢性肾脏疾病
嗜铬细胞瘤
原发性醛固酮增多症
睡眠呼吸暂停综合征
肾血管疾病
库欣综合征
主动脉缩窄
药源性高血压肾血管疾病
肾动脉狭窄是继发性高血压的常见原因之一。肾动脉狭窄使肾血流量减少，激活RAAS，导致交感神经系统激活、水潴留、前列环素和一氧化氮水平降低，从而发生高血压。引起肾动脉狭窄的主要病因为多发性大动脉炎、动脉粥样硬化和纤维肌性增生不良。有以下临床状况应考虑本症可能：突发的高血压尤其女性30岁以前（病因为纤维肌性增生不良）或男性50岁以后（病因为动脉粥样硬化），进展性或难治性高血压，腹部或肋脊角连续性或收缩期杂音，伴周围血管疾病，不能解释的或ACEI应用后的氮质血症，不能解释的低血钾症，以及单侧肾缩小>1.5cm，此外还有动脉粥样硬化的易患因素如年龄、吸烟、高脂血症、糖尿病等。如临床上高度怀疑本症，应作进一步检查，包括：①超声检查，双功能多普勒结合B超和多普勒，敏感性和特异性均在80％以上；②核素检查，应用卡托普