酸碱平衡紊乱讲课培训课件.ppt

酸碱平衡紊乱讲课体液酸碱度相对恒定是维持内环境稳定的重要组成部分之一。第一节酸碱的概念、来源及调节一、酸碱的概念
能释放H+的化学物质称为酸，能接受H+的物质称为碱。酸总是与相应的碱形成一个共轭体。二、体液酸碱物质的来源
体内酸碱可以来自代谢、摄食。普通膳食条件下，体内酸生成量远超过碱。2.固定酸（fixedacid）
只能通过肾由尿排出的酸性物质，如蛋白、糖、脂肪分解产生的H3PO4、H2SO4、尿酸、乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸、β-羟丁酸等。（二）碱主要来自食物
特别是蔬菜和水果中所含的有机酸盐（柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐）多为碱性盐。三、酸碱平衡的调节㈠血液缓冲系统的调节表7-1全血的五种缓冲系统表7-2全血中各缓冲系统的含量与分布（1）HCO3-/H2CO3是血液中最重要的缓冲系统
①含量占体液总缓冲量一半以上；
②与呼吸和泌尿功能紧密相联（HCO3-可由肾脏调节，H2CO3可由呼吸调节）；
③仅缓冲体内的固定酸。㈡肺的调节

PaCO2
脑脊液[H+]PaO2,PaCO2,[H+]e

中枢化学感受器外周化学感受器

呼吸中枢兴奋性↑
呼吸深快
呼出CO2↑,降低体内[H2CO3]通过调节排出酸或保留碱的量，调节血浆[HCO3-]，维持pH相对恒定。
排酸：通过泌H+、排NH4+及酸性磷酸盐—→排出固定酸。
保碱：重吸收原尿中HCO3-，在肾小管上皮中新生成HCO3-—→防止丢失、补充消耗。1.H+—Na+交换:主要在近端小管进行，占其泌H+的2/32.主动泌H+：主要在远端小管和集合管的闰细胞进行，也占近曲小管泌H+的1/3。3.产NH3、排泌NH4+：近端小管（产NH３·NH4+的主要场所）的NH4+-Na+交换与远端小管泌NH31.肾小管上皮细胞酸化时，碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性↑－→排酸保碱；肾小管上皮细胞变碱时，酶活性抑制－→直接排碱。

2.肾调节作用强大而持久，但启动慢，数小时后方开始发挥作用，3～5天可达最大代偿。通过细胞膜内外的离子交换和细胞内液的缓冲系统（磷酸盐和蛋白）完成，发挥作用需2～4h。①血液缓冲系统：反应最迅速，但总体能力有限（缓冲对总量有限；要靠肺、肾协助）；②肺：效能大而快，但仅对挥发性酸
有调节作用；
③组织细胞的缓冲：作用较快，需2～4h发挥作用，易造成钾代谢紊乱；④肾：调节作用强而持久，但启动慢。数小时后方开始发挥作用，3～5天可达最大代偿。
第二节酸碱失衡的类型及常用指标机体通过多种调节途径维持酸碱平衡：根据血液PH的高低分血液pH↓→酸中毒
血液pH↑→碱中毒
根据HCO3-和H2CO3含量变化分
[HCO3-]------代谢性
[H2CO3]------呼吸性
根据酸碱失衡时PH是否正常分代偿性
失代偿性
临床分类单纯性
混合性二、常用检测指标（一）酸碱度（pH）[H2CO3]32二、PaCO2三.SB(标准碳酸氢盐)与AB(实际碳酸氢盐)AB与SB的关系：
两者为不同条件下测得的同一物质（[HCO3-]）的量.
正常时因PaCO2为40mmHg，故AB＝SB（22～27mmol/L）；
若AB>SB反映PaCO2>40mmHg，CO2潴留
若AB<SB反映PaCO2<40mmHg，过度通气
4.BB(bufferbase)六、阴离子间隙（AG）AG主要是由SO42-、HPO42-和有机酸根组成
AG是反映固定酸含量的指标
AG>16mEq/L示AG增高型代谢性酸中毒常用指标小结第三节单纯性酸碱平衡紊乱H2CO3一、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）依AG值将代酸分为两类：（二）代酸的病因与机制★消化道血浆（三）代酸时机体的代偿调节外周化学感受器3.肾代偿调节
[H+]i↑—→碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↑—→肾小管排泌H+、NH4+↑，重吸收和生成HCO3-↑—→补充体液中减少的碱,排酸性尿。常用指标的变化趋势㈣代酸对机体的影响心血管系统动作电位心血管系统中枢神经系统骨骼系统（五）代酸的防治原则
1.防治原发病。
2.补充碱性物质:首选NaHCO3，无缺氧及肝功损害时可用乳酸钠。
3.纠正水、电能质代谢紊乱，改善血液循环。★补碱时特别注意防止纠酸后发生:
低血钾与低血钙二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）
以血浆PaCO2（H2CO3）原发性增高为特征的～。(1)ECF非碳酸盐缓冲对缓冲—→[HCO3-]e轻度；
(2)ICE的缓冲
H+-K+交换—→高钾血症；
CO2弥散入Rbc——→生成HCO3-和H+—→Rbc膜Cl--HCO3-交换—→[HCO3-]e轻度，[Cl-]e轻度↓。2.慢性期（24h以上）
除缓冲调节外，肾持续排酸保碱（泌H+、NH4+，重吸收和生成HCO3-），使[HCO3-]e继发性明显。
酸碱指标变化：
Pa