生理学血液循环专业知识宣讲培训课件.ppt

生理学血液循环专业知识宣讲心脏生理第一节心脏的生物电活动一、心肌细胞的电活动（一）心肌细胞功能分类心脏特殊传导系统：
窦房结
↓
房室交界(房结区、结区、结希区)↓
房室束
↓
左右束支
↓
浦肯野纤维网2.按快、慢反应分类（二）心室肌细胞的RP、AP及其形成机制1。比较骨骼肌和心室肌的AP异同各期的特点和离子机制如下：
（1）0期（除极化）
产生机制：Na+大量\快速地内流
膜电位:－90→＋30mV（幅度120mV）（3）2期（平台期，Plateau）
●膜电位：0mV；
●历时：100～150ms
●产生机制：K＋外流（Ik1）与Ca2+内流达到平衡
√内向电流：正离子由膜外向膜内流动或由膜内向膜外流动，造成膜除极。
√外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动，导致膜复极或极化。
√整流：指电流容易向一个方向流动，不易向反方向流动。√内向整流（内入性整流）：正离子容易从膜外流入膜内，而不易从膜内流向膜外√外向整流（外出性整流）：正离子容易从膜内流向膜外，而不易从膜外流入膜内（5）4期（静息期）
膜复极完毕，膜电位稳定于静息电位水平（－90mV）。通过肌膜上Na+－K+泵的作用，逆着浓度差，从细胞内排出多余的Na+和Ca2+，并把膜外的K+摄回细胞内以恢复细胞内外离子的正常浓度梯度，保持心肌细胞的正常兴奋性（Na+－K+转运，Na+－Ca2+交换）小结：动作电位及其形成机制膜电位（mv）2期(平台期)是心室肌细胞区别于N和M细胞AP的主要特征，也是心室肌AP复极较长的主要原因。此期所涉及的Ca2+通道激活慢，失活也慢，因而称为慢通道，其阻断剂为异搏定和D－600。
4期(静息期)复极完毕，膜电位恢复并稳定在-90mV，同时Na+－K+泵活动，逆浓度差转运Na+和K+为下次兴奋作准备。
Ca2+外运可能与Na+顺浓差内流耦合进行，形成Na+－Ca2+交换。
心房肌细胞AP及其形成机制与心室肌细胞几乎相同，但其动作电位持续时间较短。（三）蒲肯野细胞电活动特点自律细胞复极4期所达到的最大膜电位称为最大复极电位（或称最大舒张电位）。

蒲氏细胞4期自动除极机制：
（1）Na+的内向离子流(If)逐渐增强
（2）外向K+电流（Ik）逐渐减弱（四）窦房结P细胞电活动特点2、窦房结P细胞4期自动除极化机制：（1）Ik通道逐渐失活，K+外流进行性衰减
（2）Na+内流进行性增强（If）
（3）T型Ca2+通道的激活，Ca2+内流（4）生电性Na+－Ca2+交换：P细胞排出一个Ca2+，摄入三个Na+，因此形成内向离子流，在除极后1/3段起作用心脏各部分心肌细胞的跨膜电位小结：
1.快、慢反应细胞看0期：陡、高者为快（Na+）；斜、矮者为慢（Ca2+）
2.自律、非自律细胞看4期：稳定者为非自律:不稳者为自律二、心肌的电生理特性（2）阈电位水平
阈电位水平上移→与RP之间的差距↑，兴奋性↓；反之，阈电位水平下移，兴奋性↑。
（3）离子通道的状态：
Na+通道和Ca2+的三种状态：激活、失活、备用。
Na+、Ca2+通道处于何种状态，取决于当时膜电位水平和时间进程，即通道的激活、失活和复活具有电压依从性和时间依从性。
膜上大部分Na+、Ca2+通道是否处于备用状态，是该心肌细胞具有兴奋性的前提。当膜电位处于正常RP-90mV时，Na+通道处于备用状态，可在刺激作用下被激活。
当膜电位从－90mV去极化达阈电位（-70mV）时，Na+通道几乎全部被激活。
去极化后Na+通道很快（几ms内）全部失活，此失活状态的Na+通道不能再次被激活。
随着时间的推移，一直要等到膜电位复极重新达－90mV时，Na+通道才全部恢复至备用状态。
L型Ca2+通道激活、灭活及恢复均较慢，激活过程需待膜电位完全恢复后开始。2、兴奋性的周期性变化
（1）绝对不应期和有效不应期
①绝对不应期:0期→3期的－55mV。兴奋性=0
②有效不应期:3期的－55→－60mV。部分除极或局部兴奋,但不能爆发AP（局部反应期）。即刺激不产生AP。
（2）相对不应期
复极－60→－80mV。用阈上刺激才能产生动作电位。此期AP复极时程短，不应期亦短，易导致心律失常。（3）超常期
复极从－80→－90mV。膜电位基本恢复，用略低于正常阈值的刺激可产生动作电位，兴奋性高于正常超常期。
由于Na+通道开放能力仍然没有恢复正常，所以，产生的动作电位的0期去极的幅度和速度、兴奋传导的速度都低于正常。
最后，复极过程完毕，膜电位恢复正常静息水平，兴奋性也恢复至正常水平。3、兴奋性周期性变化与心肌收缩活动的关系
(1)不发生强直收缩有效不应期特别长(约200～300ms)，相当于心肌收缩活动的整个收缩期及舒张期早期。此期间，任何刺激均不发生兴奋和收缩。
意义：心肌不发生完全强直收缩，