主动脉夹层的诊疗培训课件.ppt

主动脉夹层的诊疗主动脉夹层（aorticdissection,AD）是一
种严重威胁人类健康的疾病,年自然发病率约
1/10万。近10年来，经食道彩色超（TEE）、
磁共振血管造影（MRA）、CT血管造影（CTA）
等新影像学检查技术的临床应用，使AD的诊断
日益快捷准确。病因2、特发性主动脉中层退性性变
30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶
原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为
中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平
滑肌细胞的丢失，这种类型的病变多见于高
龄患者的夹层主动脉壁中3、遗传性疾病
在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合
征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征，
这些遗传性疾病均为常染色体遗传病，有家
族性，患者常在年轻时发病。4、先天性主动脉畸形
最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭
窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生
率是正常人的8倍，这类患者的夹层多出现在
主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以
下的主动脉。5、创伤
主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉
球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的
腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造
成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹
层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要
手术治疗。6、主动脉壁炎症反应

虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但
巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主
动脉壁损害与夹层的发生密切相关。病理分型Stanford大学的Daily等将AD分为两型：
A型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升
主动脉者称为A型；
B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动
脉者称为B型。
StanfordA型相当于DebakeyI型和II
型，StanfordB型相当于DebakeyIII型。
两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。
分区0区：裂口位于升主动脉；
1区：裂口位于无名干与左颈总动脉开口
之间；
2区：裂口位于左颈总与左锁骨下动脉开口之间；
3区：表示裂口位于左锁骨下动脉开口以远的
主动脉弓；
4区：裂口位于胸降主动脉；
5区：裂口累及腹部内脏动脉；
6区：裂口位于肾动脉以下腹主动脉段；
7区：裂口位于髂动脉。分类Ⅱ类：主动脉中膜变性，内膜下出血并继发
血肿。
由于主动脉内外膜弹力系数不同，加之主
动脉中层变性等综合因素，易造成主动脉
壁内滋养动脉破裂出血，并继发壁内血
肿。影像学检查中往往不能发现其内膜存
在破损或裂口。该类病变约占AD的10%-
30%。Ⅱ类夹层又可分为两个亚类。
A亚类：表现为主动脉内壁光滑，主动脉直
不超过3.5cm，主动脉壁厚不超0.5cm。
在声检查中约1/3的该类患者可发现主动
脉壁低回声区，低回声区内无血流信号
血肿平均长度约11cm，该类常见于升主
动脉。
B亚类：多发生于主动脉粥样硬化患者，主
动脉内壁有粗糙的粥样斑块及钙化区，
主动脉直径超过3.5cm，主动脉壁厚平均
约1.3cm，约70%的该类患者可在超声检
查中发现低回声区。该类病变发生于降
主动脉的机率大于升主动脉。随访资料
证实主动脉壁内出血及血肿形成的患者
中28%-47%会发展为I类AD，10%的患者可
以自愈。Ⅲ类：微夹层继发血栓形成。
指微小的主动脉壁内膜破损且有附壁血栓
形成。这种病变在随访中呈现两种预后。
如果内膜破损在继发血栓基础上愈合则称
为不完全性微小夹层；如果破损扩大血流
进入已经破坏的中膜则形成典型I类AD。Ⅳ类：主动脉斑块破裂形成的主动脉壁溃疡
主动脉粥样硬化斑块溃疡可经CTA、MRA
腔内超声等得以诊断。这种病变主要局限
于胸降主动脉和腹主动脉，一般不影响主
动脉的主要分支，溃疡病变的持续发展可
导致主动脉破裂、假性动脉瘤或AD形成。Ⅴ类：创伤性AD。分期急诊初步辅助检查影像学检查方法的选择和应用--主动脉Duplex彩超对于A型0区AD，TTE的敏感性为70-100%，特异性可
达80~90%，而TEE的敏感性和特异性均可达到95%以
上。
对B型各区AD，超声诊断的准确性只有70%左右，尤
其在并存慢性阻塞性肺疾患、肥胖等情况下，其诊
断的准确性更低。TEE的缺点是可能引起干呕、心动
过速、高血压等，有时需要麻醉。CTA断层扫描可观察到夹层隔膜将主动脉分割为真
假两腔，SSD、MIP、MVR等重建图像可提供主动脉全
程的二维和三维图象，是目前最常用的术前影象学
评估方法，其敏感性达90%以上，其特异性接近
100%。其主要缺点是造影剂产生的副作用和主动脉
搏动产生的伪影干扰。MRA无创，可从任意角度显示AD真、假腔和累及
范围，其诊断AD的准确性和特异性均接近100%，有
替代动脉造影成为AD诊断金标准的趋势。
其缺点是扫描时间较长，用于循环状态不稳定的
急诊病人有一定限制；另外，磁场周围有磁