病理学呼吸系统疾病.pptx

会计学呼吸系统由：
鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成疾病包括：
炎症性疾病：支气管炎、肺炎等职业病：矽肺肿瘤：瘤、癌其它：支气管扩张、肺心病(一)概念:指肺急性渗出性炎症。
(二)原因
1.生物源性：细菌、病毒、支原体、真菌、寄生虫等
2.理化因素：放射性、类脂性、吸入性、过敏性等
(三)类型:可按病因、病变部位和范围及性质分类。

（一）大叶性肺炎LobarPneumonia
主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。
多见于青壮年，临床过程急骤短暂。
病理变化及临床病理联系
（1）充血水肿期—发病的第1-2天，肺泡腔内有浆液渗出（浆液性炎），有少量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞。
眼观：肺肿胀，饱满，重量增加。
切面溢出多量血性液体。
镜观：肺泡壁充血，
肺泡腔水肿。（2）红色肝样变期—发病的第3-4天，肺叶充血（出血性炎），暗红色，实变，似肝脏外观。
镜观：肺泡壁充血，
肺泡腔堆积：
大量红细胞
少量纤维素。临床：胸痛、咳铁锈色痰，发绀等缺氧表现突出，X线见大片致密阴影。/（3）灰色肝样变期—发病的第5-6天，肺泡腔内渗出纤维蛋白及大量中性粒细胞（纤维素性炎），毛细血管受压闭塞。
眼观：肺叶肿大灰白色、实变。
镜观：大量纤维素堆积，纤维素网罗中性白细胞、巨噬细胞并穿越扩大的肺泡间孔相互连结。临床：毛细血管受压闭塞，肺泡不能充气，缺氧状况得以改善。细菌杀灭，咳出粘液脓痰。大叶性
肺炎
灰色
肝样变期/（4）溶解消散期
眼观：实变肺叶渐软。
镜观：纤维素溶解。
临床：症状、体征逐渐减轻或消失。历时1-3周。
肺肉质变
肺脓肿
胸膜肥厚和粘连
败血症、脓毒血症
感染性休克肺
脓
肿1、概念：主要由化脓菌感染引起，以细支气管为中心，形成以肺小叶为单位的灶状散布的急性化脓性炎症，又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。
主要发生于小儿和年老体弱者。

2、病因和发病机理病理变化
（1）肉眼观：片状灰黄实变病灶，外围充血水肿。
小叶性
肺
炎镜下:
（1）细支气管化脓性炎
（2）灶周肺泡渗出致实变
（3）邻近肺组织充血，伴有不同程度的代偿性肺气肿。支
气
管
肺
炎支气管肺炎临床病理联系并发症
呼衰
败血症脓毒血症
脓胸
心衰
是由病毒感染引起的一种间质性肺炎。
除流感病毒外，其余病毒性肺炎(麻疹\腺病毒)多见于儿童。
病变:肺间质炎症。
镜下:
（1）肺泡间隔增宽,血管扩张充血,间质水肿,淋巴细胞、单核细胞浸润。
（2）肺泡腔无或仅有少许浆液渗出。
（3）支气管上皮和肺泡上皮增生，甚至形成多核巨细胞
（4）可检见病毒包涵体,严重者出现坏死、出血及混杂化脓性炎症。病毒性间质性肺炎三、支原体肺炎病理变化/
1、慢性支气管炎
2、支气管哮喘
3、支气管扩张
4、肺气肿一、慢性支气管炎
（Chronicbronchitis)
定义：发生于支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。
诊断标准：反复发作的咳嗽、咳痰、或伴有喘息症状，每年发病持续三个月；连续两年以上病程。
临床特点：病程长；反复发作；迁延不愈。
病因及发病机制：
理化因素：吸烟、空气污染、气候因素
感染因素
过敏因素
其他因素病理变化：
1、上皮损伤与修复，鳞状上皮化生
2、腺体增生肥大，浆液性腺上皮发生黏液化。
3、支气管壁充血、水肿、炎细胞浸润。
4、管壁的其它病变（平滑肌、软骨）
临床病理联系:
咳、痰、喘为主要症状
最终并发肺气肿。
听诊：肺部干湿啰音。
X线：肺纹理增重。二、支气管哮喘（bronchialasthma）病因及发病机制病理变化：
肉眼：
肺过度充气而膨胀。支气管腔内可见粘液栓。
镜下：
（1）支气管粘膜上皮脱落，基底膜增厚及玻璃样变。
（2）粘膜下水肿，炎细胞浸润。
（3）杯状细胞增多，平滑肌增生肥大。///三、支气管扩张症（Bronchiectasis)病理变化：
发生于段支气管及直径大于2mm的中、小细支气管。
肉眼观：支气管呈管状及囊状扩张，腔内含有黏液脓性渗出物，周围肺纤维化或肺气肿。镜下：临床病理联系：
慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血等症状。

并发症：
肺脓肿、肺气肿、肺心病。四、肺气肿（Pulmonaryemphysema)病因和发病机制类型：
1、肺泡性肺气肿—阻塞性肺气肿（常合并有小气道的阻塞性通气障碍）
（1）腺泡中央型
（2）腺泡周围型
（3）全腺泡型2、间质性肺气肿
3、其他类肺气肿
（1）疤痕旁肺气肿
（2）代偿性肺气肿
（3）老年性肺气肿
病理变化
（一）肉眼观：腺泡中央型
肺气肿（二）镜观：临床病理联系
（一）桶状胸（二）严重后果第三节肺尘埃沉着症（尘肺）肺硅沉着症
—简称硅肺
是因为长期吸入大量游离的二氧化硅的粉尘沉着于肺部引起的一种常见职业病。
病因和发病机制
（1）硅尘吸入——巨噬细胞吞噬—