传染病学钩端螺旋体病.pptx

会计学概述：(Background)病原学：(Etiology)培养：在含兔血清的柯氏培养基内生长，生长速度缓慢
抵抗力：对理化因素的抵抗力比细菌弱。水或湿土中存活时间长，对干燥寒冷敏感，一般消毒剂可杀灭
分型:其抗原结构复杂,按其抗原结构之不同,全世界已发现及确定有24群和200多个血清型,还不断有新型发现,国内也已发现了19个血清群74个血清型。
分布最广——波摩那群
毒力最强——黄疸出血群
流行病学：(Epidemiology)季节性：6-10月，多雨温暖的夏秋季，暴雨、洪水后。俗称“打谷黄”、“稻温病”。
地区性：分布广泛,几乎遍及世界各地。局部流行、大流行，散发病例。
职业性：农民、牧民、屠宰工、下水道工、打猎者。
流行性：稻田型雨水型洪水型

传染源黑线姬鼠猪或犬猪
主要菌群黄疸出血波摩那波摩那
传播因素鼠尿污染暴雨积水洪水泛滥
流行季节秋季夏季夏季
感染地区稻田、塘院落内外洪水泛滥区
发病情况集中分散集中
国内地区南方南、北方南、北方
临床类型单纯型单纯型单纯型
少数肺出血少数脑膜脑炎型
黄疸出血
发病机制：(Pathogenesis)
病情的轻重与菌型和人体免疫状态有关。
1早期（钩体败血症期）：侵入体内经小血管或淋巴管至血循环到全身，钩体繁殖、裂解，3-7天形成钩体败血症。
2中期（器官损害期）：钩体螺旋状运动，且分泌透明质酸，穿透力极强，3-14天进入内脏器官,其毒素造成组织器官毛细血管损伤。

毛细血管内皮细胞连接处由松弛到完全开启，形成细胞间的“孔道”
或出现缺口，红细胞则以伪足形式由孔道中溢出。
内脏损害期的发病机理有三种特征：

1．毛细血管病损是基础：组织损伤和病理变化基本特点是毛细血管损伤。
2．临床类型的病理基础：由全身毛细血管病变导致的各重要器官的功能障碍，则形成了主要的临床表现，并依据受累主要靶器官的不同，就形成了各种不同的临床类型。
3．本病的病理特征：器官功能障碍的严重程度与组织形态轻微变化不相一致，较易逆转。如肺弥漫性出血时，其功能障碍很严重，但病理损伤却较轻微。。
肺出血肝肿大,光镜下见肝细胞水肿及退行性变,严重者肝细胞坏死
及肝索离解；淋巴细胞、中性粒细胞及少量嗜酸性细胞浸润
及枯否细胞增生,胆小管胆汁淤积。肾肿大，肾小管变性、坏死，间质水肿、出血及炎性细胞侵润。脑膜与脑—血管损害及炎症改变肌肉—肿胀、出血，横纹消失3后期（后发症期或恢复期）：

迟发性变态反应。临床表现：Clinicmanifestation早期（钩体败血症期）

/中期（器官损伤期）2.肺出血型：(Lunghemorrhage)肺出血轻型：
咳嗽、痰中带血或咯血
肺部无或少量湿啰音
X线：肺部小片影
无呼吸、循环功能障碍
肺弥漫性出血型：无黄疸型钩体常见死因
广泛肺微血管出血，进行性呼吸、循环功能障碍肺弥漫性出血先兆期：病情可逆转恢复
心慌、气促、烦燥、呼吸脉搏进行性加快
血痰或咯血
双肺可闻及散在并逐渐增多的湿罗音
X线：点片状阴影或小片融合
肺出血先兆
肺弥漫性出血期：抢救难度大，有恢复可能
·心慌、气促、烦燥加重,呼吸脉搏显著加快
·不同程度咯血
·双肺遍布湿罗音
·X线：广泛点片状阴影或大片融合
肺弥漫性出血垂危期：神志不清,甚至昏迷,呼吸不规则,大量咯血,肺泡充满血液，迅速窒息死亡
3.黄疸出血型（Jaundicehemorrhage）
肝功能损害：乏力,消化道症状,黄疸进行性加深，黄疸越深预后越差
出血：各种形式的出血,鼻、皮肤黏膜等
肾脏损害：与黄疸及出血轻重有关。
黄疸出血型钩体的主要死因
/4.肾衰竭型(renalfailure)：
各型钩体都有不同程度肾损害，黄疸出血型最为突
单独少见
5.脑膜脑炎型：较少见。
脑膜炎症状：头痛、呕吐、颈项强直等，预后较好
脑炎症状：神志障碍、瘫痪、昏迷等，预后差
可出现脑水肿、脑疝致呼吸衰竭。
脑脊液中分离钩体阳性率高。
后期（恢复期(convalescentperiod)、后发症期）：
少数患者退热后2周到6个月出现。无钩体血症，不需抗菌素治疗。
1后发热：热退后1-5天再次出现发热,体温38度左右。不需抗菌素治疗，1-3天自行退热。
2眼后发症：以虹膜睫状体炎、葡萄膜炎多见。
治疗不及时可影响视力。
3神经系统后发症：
反应性脑膜炎：脑膜炎表现，脑脊液钩体培养阴性
闭塞性脑动脉炎：偏瘫、失语、反复多次短暂肢体瘫痪
实验室检查：Laboratorytest（三）病原学检查诊断和鉴别诊断（二）鉴别诊断(differentialdiagnosis)
1发热：上感、流感、伤寒、败血症等。
2黄疸：黄疸型肝炎
3肾炎：
4肺出血型与肺结核，中毒休克性肺炎。
5脑膜脑炎：
治疗(treatment)：(一)一般治疗

卧床休息、合理饮食、加强护理和观察（二）抗菌