头痛课件..ppt

头痛
Headache

内二科侯娇娇

一、头痛的发生机制（学习重点）

头痛的发生因素：
☆血管的收缩与扩张，以及脑血流变化；
☆大脑功能障碍；
☆脑膜受到炎症、出血和水肿的刺激和牵张；
☆颅周及颈项部肌肉收缩异常等；
☆脑神经痛觉纤维的活化；
☆神经组织中致痛物质增加，如5-羟色胺(5-HT)、
内啡肽等。原发性头痛的发生机制：

1.血管学理论脑血管在头痛的产生过程中起着重要的作用。偏头痛发作前颅内动脉收缩，随之颈外动脉系统扩张。

2.神经学理论大脑本身功能障碍所致。阈值降低、疼痛感受区域扩大等，出现痛觉过敏(hyperalgesia)、痛觉超敏(allodynia)。二、头痛的分类

2004年，国际头痛学会（InternationalHeadacheSociety,IHS）将头痛分为三部分：
1.原发性头痛多为功能障碍而无结构损害，是最常见的疼痛类型；
2.继发性头痛局部器质性损害或全身性疾病的一种症状，包括感染、肿瘤、创伤、脑血管病等；
3.脑神经痛、原发性顔面痛和其他头痛。
每类头痛又可分为若干亚型，每一亚型仍可继续细分，最多可达四级。三、头痛的诊断程序第二节偏头痛
Migraine
偏头痛的发病机理二、临床特点

1头痛多为一侧，常局限于额部、
颞部、枕部。
2疼痛开始时多为剧
烈的搏动性疼痛，疼
痛经常发作，间歇期
无症状。
3日常活动或摇头可
加重疼痛。
4中或重度头痛持续
4-72小时。
5有先兆的偏头痛可出现闪烁暗点、视野缺损、单盲、同侧偏盲躯体感觉减退、出汗、恶心呕吐。
6疼痛常伴有恶
心、对声音、光、
气味过敏。
7有家族史或遗传性
8年轻女性居多
三、诊断与鉴别诊断（学习难点）鉴别诊断
1紧张性头痛
2颈动脉痛：除头痛外，可有头晕、步态不稳、颜面、咽、颈和肩胛痛等症状，单侧或双侧的颈动脉触痛。
3颞动脉炎：颞及眼眶周围疼，多伴眼部症状，老年人居多，还有全身症状。四、治疗（二）药物治疗
急性期主要用曲坦类、麦角碱类、非甾体类抗炎镇痛药。
（non-steroidalanti-inflammatorydrugs,NSAIDs）2曲坦类药：(舒马曲坦)是一个新的治疗偏头痛的药物，作用机制是强烈收缩脑内及脑膜已扩张的动脉；能阻止脑膜及脑内血管的血浆蛋白渗出，从而减轻动脉的神经原性炎症反应；能作用于脑膜及脑内神经末梢，阻滞有致痛物质作用的神经递质的释放；能逆转偏头痛发作时血中降钙素基因相关肽的增加。用法皮下注射6毫克或口服每次100毫克，1-2小时内头痛明显缓解。
中重度发作期首选
3血管收缩剂-麦角胺制剂:作用机制是调节颈外动脉分支血管床的扩张或收缩，也就是收缩偏头痛发作期扩张的血管，当血管阻力增高时又可扩张血管。酒石酸麦角胺咖啡因，一次口服1-2片。3钙通道阻滞剂
抑制介质诱导的钙内流，使细胞内钙储备减少，抑制血小板5-HT的释放与摄取。氟桂利嗪10mg/日（三）神经阻滞疗法
神经阻滞疗法用于头痛急性期效果良好，配合药物能迅速缓解头痛。星状神经节射频2.眶上神经和枕大小神经阻滞3.颞浅动脉旁痛点阻滞各种注射点比较271例，8个月第三节紧张型头痛

Tension-typeheadache

紧张型头痛是颈部和头面部肌肉持续性收缩而产生的头部压迫感、沉重感和紧箍感。分为偶发性、频发性和慢性紧张型头痛三亚型。

一、病因与病理生理
(一)肌肉因素
骨骼肌持续性收缩，发生继发性缺血，致痛物质产生增多，从而引起疼痛。(二)血管因素
小动脉受压、收缩，导致肌肉缺血和疼痛，说明血管运动调节异常是产生头痛的原因之一。血管扩张剂，能明显减轻部分病人的症状；但有40％病人症状加重。
(三)精神因素
几乎所有病人都有明显的焦虑，74％的病人显著情绪紧张，35％表现为忧郁，说明精神因素占重要的地位。发病机理二、临床特点

好发于青年人，女性发病率显著高于男性。

1.两侧颞部钝痛和束带样紧箍感，也可以同时出现枕部、顶部和全头痛；

2.头痛常为持续性，
整天或常年头痛，疼痛
程度可变化。三、诊断依据

发作性紧张型头痛的诊断标准

A头痛发作至少有10次符合下述B～D标准
B．头痛持续30分钟到7天
C．至少有下列两项疼痛特点
1.压迫或紧箍感(非搏动性)
2.中度疼痛，不影响日常生活
3.双侧性
4.不因爬楼梯或日常活动而加重疼痛
D.具有以下两项
1．无恶心或呕吐
2．不存在畏光和声响恐怖，或仅有一项
E．不归因于其他疾患慢性紧张型头痛的诊断标准

A.头痛平均每个月为15日以上，持续3个月以上
（180日/年），且符合B~D各项标准
B．头痛可能持续数小时
C．至少符合下列疼痛特点中的两项
1．疼痛位于两侧
2．疼痛性质为压迫性或紧箍性
3．疼痛程度为轻度或中度。
4．头痛不因上楼梯或类似日