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教学纲领要求缺血-再灌注损伤ischemia—reperfusioninjury概述缺血-再灌注损伤现象以后陆续有其它器官缺血-再灌注损伤报道 1972年,Flore研究肾缺血-再灌注损伤 1978年,Modry报道了肺再灌注综合征 1981年,Greenberg等证实猫小肠缺血3小时后再灌注时,粘膜损伤更严重 以上说明再灌注损伤几乎可在每一个组织器官发生缺血-再灌注损伤原因和条件缺血再灌注损伤原因和条件缺血-再灌注损伤发生机制一、自由基作用(一)自由基概念与分类(二)自由基代谢细胞内自由基去除(三)缺血-再灌注时自由基生成增多机制ATP2.中性粒细胞 NADPH(NADH)氧化酶 NADPH(NADH)NADP+(NAD+)+H++e- O2O2.-H2O2,OH.,1O2(三)氧自由基生成增多机制(四)自由基引发缺血-再灌注损伤机制(四)自由基损伤作用生物学与医学中自由基二、钙超载(Calciumoverload)(一)细胞内钙超载机制2.生物膜损伤2.生物膜损伤线粒体及肌浆网膜损伤(二)钙超载引发缺血-再灌注损伤机制三、白细胞作用三、白细胞作用(二)白细胞介导缺血-再灌注损伤机制OFR缺血–再灌注损伤时机体功效及代谢改变心肌顿抑(myocardialstunning)可逆性缺血-再灌注损伤(三)心肌超微结构改变缺血–再灌注损伤时机体功效及代谢改变三、其它器官缺血-再灌注损伤改变缺血–再灌注损伤防治病理生理基础低分子去除剂酶性去除剂复习思索题

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