VALI进展.ppt

VILI进展1876年开始使用负压呼吸机
1928年PhilipDrinker发明铁肺
1940年第一代活塞式呼吸机
1951年ForrestBird发明
鸟牌呼吸机
1964年JackEmerson
发明多功能呼吸机
……
对VILI的认识VILI发生机制气压伤（Barotrauma）Ptp！高气道压并不一定总引起肺损伤
Atrumpetplayercanreachairwaypressureof150cmH2Ohundredsoftimesperdaywithoutdevelopingbarotrauma
Vigorouscoughcanreachairwaypressuremorethan100cmH2Obutrarelycausebarotrauma

25-30cmH2O的压力也可引起明显的肺损伤
It’snotpressure，
butVolume？

PIP:42cmH2O
Vt:25-35ml/kg

渗透性肺水肿
负压通气
Vt:25-35ml/kg

PIP:42cmH2O
Vt:10-15ml/kg无明显肺水肿

－Dreyfuss,etal.1988

容积伤（Volutrauma）不张伤（Atelectrauma）生物伤(Biotrauma)可能机制一、细胞因子和炎症介质的释放假说二：细胞质膜的破裂假说三：细胞骨架结构的改变MV对PS的数量和质量都有不同程度影响
PS的功能障碍或缺乏会加重MV的损伤效应三、氧化－抗氧化系统失衡VILI-otherfactorsPre-existinglunginjuryALI/ARDS

－肺泡和肺间质严重损伤，肺组织分为相对正常区/陷闭区/实变区
－陷闭区肺泡周期性开放，产生高切变力
－陷闭肺区与正常/实变肺区之间顺应性差别较大，也易产生高切变力
－有效肺容积显著缩小，易产生局部过度充气
－高浓度氧疗可导致肺组织氧中毒

－肺泡外气体发生率约5－15％，双侧气胸多见
慢性阻塞性肺病（COPD）临床表现PneumothoraxPneumonediastinum弥漫性肺损伤

表现为渗透性肺水肿和肺不张等类似ALI/ARDS的病理改变防治－保护性通气策略防治－保护性通气策略HowtosetthebestPEEP防治－药物及生物制剂的应用