医疗：超敏反应2.ppt

教学课题：Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应第二节Ⅱ型超敏反应一、Ⅱ型超敏反应发生机制疙城癌诗作寸崖坪请谤掣椅蝗紫席短熬旁回轮栖瞬统针哼毛恶它遮地喘金医疗：超敏反应2医疗：超敏反应2凸乌砂漾犬焉傻耿汛辩气戴手哼殿闸蕉府句甫身崇九姿蚀歪娥针娥咋员虚医疗：超敏反应2医疗：超敏反应2二、临床常见的II型超敏反应性疾病
（一）输血反应
1.ABO血型不符的输血
2.反复输血
（二）新生儿溶血症

（三）自身免疫性溶血性贫血
甲基多巴等药物或流感病毒、EB病毒感
染后，导致红细胞膜成分改变所致。（四）药物过敏性血细胞减少症
药物（青霉素等）半抗原+红细胞膜产生抗体自身免
疫性溶血性贫血
药物（奎宁等）+血小板（或粒细胞）抗血小板
（或粒细胞）抗体血小板（或粒细胞）溶解
血小板减少性紫癜（或粒细胞减少症）
（五）肺-肾综合征（又称古德帕斯特综合征）
临床以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征。
病毒或细菌肺泡基底膜抗原改变产
生抗体（IgG类）肺泡基底膜和肾小球基底膜
（共同抗原）结合组织损伤。
（六）甲状腺机能亢进(Grave病)
正常情况：
脑垂体TSH+甲状腺刺激素受体
（TSH-R,甲状腺细胞表面）分泌甲状腺素T3、T4
甲亢：
抗TSH-R抗体（IgG类）与TSH-R结合
分泌甲状腺素（过量）刺激靶细胞功能亢进

附：链球菌感染后肾小球肾炎
发生机制：
链球菌机体产生特异性抗体
与肾小球基底膜结合(交叉反应)补体、
ADCC及吞噬细胞参与肾小球基底膜损伤。
注：链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占20%左右。第三节Ⅲ型超敏反应一、Ⅲ型超敏反应发生机制（二）IC的沉积引起组织损伤
1.激活补体：
C3a、C5a的过敏毒素作用
2.中性粒细胞聚集：
C3a、C5a、C5b67的趋化作用
3.血小板聚集活化：
IC、C3b激活血小板，使之凝聚、活
化，激活凝血系统，形成微血栓

Ⅲ型超敏反应发生机制二、III型超敏反应临床常见疾病
(一)局部免疫复合物病
1.Arthus反应

马血清家兔再次注入马血清
局部红肿、出血及坏死
2.人类局部免疫复合物病

胰岛素糖尿病人局部出现红肿
（二）全身性免疫复合物病：
1.血清病

2.感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）溶血性链球菌（可溶性抗原）刺激机体产
生相应抗体与相应抗原结合形成中等大小IC
沉积于肾小球基底膜肾小球肾炎。
3.类风湿性关节炎
变性IgG（抗原）抗变性IgG的抗体（IgM类，称为类风湿因子）形成免疫复合物积于全身小关节滑膜处小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。
第四节Ⅳ型超敏反应一、Ⅳ型超敏反应发生机制Ⅳ型超敏反应发生机制二、临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病接触性皮炎*迟发型超敏反应(DTH)

1.15分钟出现1cm的界限清晰的风团
2.5-12小时出现超过5cm的红肿、出血、坏死
3.24-48小时出现的1cm的红肿、硬结
思考题