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生理总结内分泌

第一篇：生理总结内分泌昆明医科大学第三节甲状腺的内分泌一、甲状腺激素的合成与代谢：甲状腺是人体最大的内分泌腺，含有许多腺泡，腺泡由单层上皮细胞围成，中间腺泡腔内为胶质状甲状腺球蛋白（thymoglobulin，TG）。甲状腺素由腺泡上皮细胞合成后，释放到腺泡腔内进行储存。甲状腺素：四碘甲腺原氨酸（T4）：占90%、活性低、半衰期长三碘甲腺原氨酸（T3）：占10%，活性高、半衰期短1.合成原料：碘，甲状腺球蛋白。2.合成机制：腺泡聚碘→碘的活化→碘化酪氨酸→缩合耦联→贮存→释放→运输→灭活（一）甲状腺腺泡聚碘1.过程：肠道吸收碘→血浆I-→甲状腺上皮细胞I→腺泡腔I2.特点：①聚碘过程是逆电化学梯度的主动转运过程；②钠－钾泵提供能量，维持细胞内低钠（硅巴因可抑制）；③钠－碘转运体介导的继发性主动转运3.临床：放射I检测甲状腺功能（二）I-的活化（Oxidationoftheiodideion）1.过程：I-→I0（碘原子）、I2、I-酶复合物2.特点：①需过氧化物酶（TPO）催化；②缺乏TPO将导致甲状腺肿（三）酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成昆明医科大学1.腺泡上皮细胞可合成甲状腺球蛋白（TG）2.碘化指活化I取代酪氨酸上的H3.TG被碘化生成一碘酪氨酸MIT、二碘酪氨酸DIT、MIT和DIT耦联生成T4、T34.TPO参与碘的活化、酪氨酸的碘化和耦联等5.硫氧嘧啶、硫尿类药通过抑制TPO活性治疗甲亢（四）甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢1.贮存部位：在甲状腺球蛋白上形成，贮存在腺泡腔中特点：贮存于细胞外；量大，供50～120天用。碘多时，DIT含量增多，T4含量增多碘缺乏时，MIT含量增多，T3含量增多2.释放甲状腺上皮细胞形成吞饮小体→与溶酶体融合→{TG被水解；T3、T4释放入血液；MIT和DIT脱碘被重新利用；TG被水解}3.运输入血后99％以上与血浆蛋白结合（甲状腺素结合球蛋白、前白蛋白、白蛋白等），仅游离型的有活性4.代谢（1）半衰期：T3—1.5天；T4—7天（2）主要降解方式是脱碘：T4在外周脱碘酶的作用下转变成T3或rT3（80%）昆明医科大学进入肝脏与葡萄糖醛酸或硫酸结合降解（20%）二、甲状腺激素的生物学作用机制：基因表达学说通过影响转录、生物氧化和膜转运功能来发挥作用（一）对代谢的影响⒈产热效应（1）提高大多数组织的耗氧量和产热量（脑、肺、心、肝、骨骼肌、肾）（2）提高Na+-K+-ATP酶的活性。脂肪酸的氧化增强（3）T3产热作用比T4强3-5倍（e.g甲亢、甲减）2．对物质代谢的影响（1）蛋白质：生理情况，蛋白质合成增加（T3、T4作用于核受体，使DNA转录）。T3、T4过多，蛋白质分解加速（尤其是肌蛋白分解而至肌无力）。T3、T4减少，蛋白质合成减少，引起粘液性水肿（肌无力但组织中的粘蛋白增加）。（2）脂肪：降血脂—促进脂肪酸氧化分解。增加儿茶酚胺、胰高血糖素对脂肪的分解升血脂—促进胆固醇的合成分解>合成（甲亢患者血脂低）（3）糖：昆明医科大学升血糖—促小肠吸收糖，增加糖原分解降血糖—增加外周组织对糖的利用甲亢患者：血糖升高（甚至糖尿），随后快速降低协同效应：使肾上腺素、胰高血糖素升糖作用增加（二）对生长和发育的影响1.对骨、脑发育重要骨：刺激骨化中心发育，软骨骨化，长骨生长脑：促脑发育2.幼年缺乏T3、T4可引起呆小症（cretinism）（三）对神经系统的影响1.影响胚胎期脑的发育2.对已经分化成熟的NS：易化儿茶酚胺的作用（e.g甲亢、甲减）（四）对心血管活动的影响T3、T4使心肌细胞膜上的β-受体上调→心率加快→心肌收缩力增强，CO增加；血管平滑肌舒张，外周阻力降低。三、甲状腺激素分泌的调节（一）下丘脑－腺垂体对甲状腺的调节1.下丘脑TRH促进腺垂体TSH的合成和释放（1）TRH受其他信息影响：TRH释放增多：寒冷刺激；TRH释放减少：生长抑素（2）TRH作用于腺垂体途径：垂体门脉系统。通过先释放入脑脊液，再转入门脉系统昆明医科大学2.TSH是调节甲状腺功能的主要激素：（1）作用：促进TH的合成和释放；促进甲状腺细胞增生和肥大（2）TSH调节途径：AC-cAMP-PKA途径；PLC-IP3/DG-CaM/PKC途径（二）甲状腺激素对腺垂体和下丘脑的负反馈调节缺I→T3、T4释放增加→对腺垂体负反馈减弱→TSH增加→腺垂体增生肥大（地方性甲状腺肿）（三）甲状腺的自身调节（autoregulation）1.自身调节：无神经、体液因素作用时，甲状腺可以根据血I水平对自身摄I及合成进行调节。特点：能力有限，缓慢2.I增加→初：合成增加过多I：甲状腺聚I消失（Wolff-Chaikoff效应）更多I：对高I适应，合成增加（四）自主神经对甲状腺功能的作用交感神经促进TH的合成和释放副交