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病理生理学要点

第一篇：病理生理学要点急性肾功能衰竭(Acuterenalfailure)∶在各种致病因素下，引起肾泌尿功能急剧下降，导致排泄功能及调节功能障碍，以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。一、原因与分类1、肾前性急性肾衰(功能性肾衰)prerenalfailureorfunctionalrenalfailure原因：低血容量(大出血、创伤、脱水等)心输出量降低(心衰)→肾血液灌流量急剧¯血管床容积扩大(过敏性休克)2、肾性急性肾衰(器质性肾衰)Intrarenalfailureorparenchymalrenalfailure原因：肾实质病变(1)急性肾小管坏死:约占2/3▲肾缺血▲肾中毒：重金属，药物和毒物；生物毒素(蛇毒)；内源性肾毒物(Hb、肌红蛋白)(2)肾脏本身疾病肾小球性疾病:(肾小球肾炎、狼疮性肾炎)间质性肾炎血管性疾病:恶性高血压，双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。3、肾后性急性肾衰（阻塞性肾衰）postrenalfailureorobstructiverenalfailure原因：双侧尿路结石盆腔肿瘤→尿路梗阻前列腺肥大药物结晶等二、发病机制1.肾血流量¯(1)肾灌注压¯(2)肾血管收缩：交感-肾上腺髓质系统兴奋；RAA激活；前列腺素产生¯(3)肾缺血-再灌注损伤→肾血管内皮细胞受损、肾小管坏死2.肾小管损害3.肾小球超滤系数¯（反映肾小球的通透能力，取决于滤过面积和滤过膜通透性。）三、少尿型急性肾衰分期及机能代谢变化1.少尿期(1)尿的变化：▼尿量:少尿(分解代谢加强，内生水↑→水潴留→稀释性低钠血症→细胞水肿输液过多(3)代谢性酸中毒酸性产物排出↓肾小管泌H+、NH4+↓，HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/[H2CO3]＜20/1→代谢性酸中毒分解代谢加强，固定酸生成↑(4)高钾血症（最严重并发症）原因：尿钾排出↓组织破坏，细胞内钾释放代酸致细胞内钾外移输入库存血、摄入高钾食物(5)氮质血症（NPN>40mg/dl）GFR↓→蛋白质代谢产物排出↓-------|→血中非蛋白氮（NPN）↑（尿素、肌酐、尿酸等）组织破坏→蛋白质分解代谢↑-----------2.多尿期(1)多尿形成机制?肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复；?新生的小管上皮细胞浓缩功能低下；?血中尿素等大量滤出，渗透性利尿；?肾间质水肿消退，阻塞解除。(2)多尿期功能代谢变化●尿量增多，>400ml/d；●早期：高钾血症、氮质血症、代酸仍存在；●后期：易致脱水、低钾、低钠；易感染。3.恢复期慢性肾功能衰竭(Chronicrenalfailure)肾性高血压机制：a.水钠潴留b.肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活c.肾脏降压物质生成减少肾性骨营养不良（renalosteodystrophy）或肾性骨病机制：1、高磷低钙血症与继发性甲旁亢2、维生素D3活化障碍：肠钙吸收↓，骨钙沉积↓3、酸中毒：骨钙溶解★肝性脑病（HepaticEncephalopathy）：继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的神经精神综合征。★氨中毒学说NH3生成或清除¯→血NH3→干扰脑能量代谢、递质代谢、神经细胞膜作用→CNS机能紊乱(肝性脑病)※血NH3引起肝性脑病的机制1.干扰脑的能量代谢①消耗a-酮戊二酸，干扰三羧酸循环;②消耗NADH，使呼吸链生成ATP减少;③谷氨酰胺合成↑，消耗ATP↑;④丙酮酸、a-酮戊二酸脱氢酶系受抑制，影响三羧酸循环。2.使脑内神经递质发生改变◢兴奋性递质¯(谷氨酸，乙酰胆碱)◢抑制性递质(g-氨基丁酸)3.对神经细胞膜的抑制作用◆血BCAA¯，AAA的机制胰岛素BCAA肌肉组织摄取分解AAA肝脏摄取分解肝功受损时，胰岛素灭活减少，故血中BCAA¯，AAA。AAA经同一载体竞争入脑。假性神经递质◆苯乙醇胺◆对-羟苯乙醇胺上消化道出血引发肝性脑病的机制：肠道内血液蛋白质和细菌分解产氨增多导致血氨升高呼吸衰竭（respiratoryfailure）:指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症（hypoxemicrespiratoryfailure,Ⅰ型）和伴有低氧血症的高碳酸血症（hypercapnicrespiratoryfailure,Ⅱ型）。呼衰的发病机制1．通气功能障碍⑴限制性通气障碍：由所有导致肺泡扩张受限的因素引起。⑵阻塞性通气障碍：分为中央气道阻塞和外周气道阻塞（呼气性呼吸困难）2．换气功能障碍⑴弥散障碍⑵肺泡通气与血流比例失调（正常值为0.8）①功能性分流VA/Q↓②死腔样通气VA/Q↑⑶解剖分流肺心病的发生机制ARDS的发病机制呼衰的治疗原则一.去除病因二.改善肺通气：保持气道通畅三.吸氧：I型呼衰：吸高浓度(II型呼衰：持续低浓度(