病理学实验总结精编.docx

病理学实验总结

第一篇：病理学实验总结病理学实验总结第二周2014.03.05标本1.高血压心脏（1）正常心脏左心室壁厚度约为1厘米；（2）病变心脏左心室壁增厚，为代偿性肥大；(心肌细胞肥大，心室壁增厚，心脏收缩力增强，以适应外周小血管阻力的异常增加（通常由血管壁玻璃样变造成）；（3）当心肌体积不再能随着负荷的增加而继续增大时，心脏功能边逐渐失代偿，随之产生心衰竭（心室壁恢复正常厚度心室腔扩大，心脏回缩力、泵血能力减弱）。2.肾压迫性萎缩（2）肾积水：肾盂扩增，实质薄如粉皮。（1）肿瘤、结石等上尿路梗阻，长期压迫肾实质造成肾盂积水，引起肾实质萎缩；（3）肾切面见肾盏内有多个黄褐色结石，肾盏明显变大，肾实质明显变薄，皮质和髓质分界不明显。肾门脂肪组织增生。3.肝脂肪变性（1）肝体积增大，呈黄色，质软；（2）切面有油腻感，边缘圆钝，包膜紧张；（3）肝细胞内有大小不一等空泡，为脂肪滴，或融合成大空泡将细胞核挤到一边。4.脾包膜透明变性脾脏包膜明显增厚，呈灰白色，半透明状。5.脾凝固性坏死病变区发白，质地硬，外观上大致组织结构轮廓仍然存在。6.脾贫血性梗死（1）病变区发白，质地硬，呈扇形，外观上大致组织结构轮廓仍然存在。（2）病变区与正常组织间有一充血带，为病变区动脉梗塞，血细胞从血管渗出形成。7.干酪性肺炎（1）表面看：高低不平，肺叶几乎实化。病变区呈灰白色或黄白色，坏死组织彻底崩解。（由结核杆菌引起的肺结核病病征）（2）切面看：大部分质松脆，乳黄色，细颗粒状似干酪，原来的海绵状肺泡组织消失，可见大小不等的灰白色结核病灶，胸膜增厚。8.阿米巴肝脓肿（1）肝切面有两个坏死灶，其中央液化溶解（切开时液体流出形成囊腔）。囊腔内壁附着破棉絮状的组织（为彻底坏死组织）。（2）由原虫感染所致的液化性坏死。9.足趾干性坏疽（1）病变区十分干燥，皱缩，呈黑褐色；（2）动脉闭塞，静脉回流良好，多发于体表及四肢末端。第二篇：病理学实验总结病理学实验总结1.肾小管上皮细胞水肿（1）低倍镜:肾皮质区近曲小管，管腔变小且不规则（2）高倍镜:近曲小管上皮细胞肿胀，且向腔内突出，细胞界限不清，胞浆内布满大小一致的红染颗粒，细胞核无改变。部分上皮细胞因极度肿胀破裂，致使腔内红染的颗粒状蛋白性物质堆积。2.肝脂肪变性（1）低倍镜:大部分肝细胞内有大小不等的圆形脂滴空泡。脂变明显处肝索增宽变粗，排列紊乱，肝窦狭窄，甚至消失。（2）高倍镜:肝细胞胞浆内含大小不等边界清楚的空泡，有的融合成大空泡，将细胞核挤压至细胞的边缘。细胞核无改变。由于细胞肿大致肝窦变窄，因此小叶结构欠清晰。3.脾被膜玻璃样变（1）低倍镜:结缔组织（被膜）之胶原纤维增粗，并互相融合为梁状、带状或片状的均质、红染、无结构的半透明物，纤维细胞明显减少。（2）高倍镜:脾实质慢性淤血并有局灶性钙盐沉积，钙盐呈深蓝色颗粒或块状，病理性钙化。4.肉芽组织（1）低倍镜:溃疡表面有一层纤维素及嗜中性粒细胞等构成的炎性渗出物。渗出物的下方是炎性肉芽肿，有大量的新生毛细血管和成纤维细胞，毛细血管彼此相互平行，与创面垂直。肉芽组织下面为纤维结缔组织。（2）高倍镜:新生毛细血管内皮细胞肥大向腔内凸出，有些已形成管腔，有些未形成管腔。成纤维细胞分布在毛细血管之间，胞体大，胞浆丰富，淡红色，呈卵圆形、梭形或分枝状，胞核椭圆或梭形。肉芽组织中有数目不等的炎症细胞，如嗜中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等。瘢痕组织由大量排列致密的胶原纤维构成并出现透明变性。5.慢性肺淤血（肺褐色硬变）（1）低倍镜:肺泡壁增厚，部分肺泡腔内有心衰细胞。（2）高倍镜:肺泡壁毛细血管扩张、淤血；且肺泡壁增厚有纤维组织增生。部分肺泡腔内有漏出的红细胞及胞浆内含有棕黄色含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，即心衰细胞。6.混合血栓（心脏附壁血栓）（1）低倍镜:混合血栓外周可见正常心肌组织。粉红色不规则小梁和红色区域交织存在。（2）高倍镜:粉红色粉末状的血小板凝集呈珊瑚状，表面可见白细胞附着；血小板梁间有大量网络着红细胞的纤维素。部分区域有机化现象。7.鼻炎性息肉各类炎细胞：中性粒细胞：呈球形，具有分叶状细胞核，核浆淡红色，内含中性颗粒。在急性炎症和化脓性炎症，以中性粒细胞渗出为主。单核巨噬细胞：圆形或椭圆形，大小不一，胞浆丰富，有空泡，常含有吞噬物。淋巴细胞与浆细胞：淋巴细胞椭圆形，染色质浓密染成块状，着色很深，胞浆极少，似狭窄的环，光镜下几乎看不到。浆细胞体积较大，椭圆或卵圆形，偏位，染色质凝集成块状，贴近核膜形成车轮状分布，无核仁，胞浆丰富，呈伊红色或双色性，核周有半圆形的淡染区，称“核周晕”。8.肺脓肿（1）低倍镜:肺组织中可见境界清楚的炎症性病灶，周围肺组织充血，少量炎细胞浸润。（2）高倍镜:病变中心为浆液、变性坏死的中性粒细胞、单核巨噬细胞及坏死细胞碎片。边缘从内