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药理学要点总结

第一篇：药理学要点总结药理学要点总结一名词解释不良反应：凡是不符合用药目的，并给患者带来不适或痛苦的反应称为药物不良反应。对因治疗；用药目的在于改善疾病症状，称为对症治疗如高热时应用阿司匹林以退热。极量；国家药典规定对某些药物允许使用的最高剂量效价强度；效应性质相同的药物引起相等效应强度（一般采用50%效应）时的相对剂量或浓度称为（反应药物与受体的亲和力其值越小则强度越大）首关消除；（指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，）某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入人体循环的药量减少，药效降低。肠肝循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。消除半衰期体内药物分布平衡后血浆药物浓度下降一半所需要的时间称为消除半衰期药酶抑制剂；使肝药酶合成减少和（或）减弱肝药酶活性的药物称为药酶抑制剂如氯霉素西咪替丁等协同作用受体激动药与受体既有亲和力，又有具有内在活性的药物称为激动药，他们能与受体结合产生效应受体抑制剂（拮抗）对受体有较强亲和力，但缺乏内在活性的它们与受体结合非但不产生效应相反因占据受体是激动药不能与受体结合从而对抗了激动药的作用称为受体拮抗药首剂效应首次给药出现严重的体位性低血压、眩晕、出汗、心悸，甚至晕厥、意识消失，尤其在首剂大于1mg时出现半数致死量引起他、一半实验动物死亡时的药物剂量称为半数有效量引起一半实验动物出现阳性反应是的药物剂量称为耐药性在化学治疗中某些病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低抗菌谱是指抗菌药物的抗菌范围，是临床选药的基础抗菌后效应指细菌与抗生素短暂接触当抗生素浓度降低低于MIC或消失后细菌生长仍受到持续抑制的效应,这种现象称为抗生素后效应二简答题1.简述胆碱酯酶复活剂的作用原理是已被有机磷酸酯类抑制的AChE恢复活性的药物（氯解磷定）①酶的复活作用，氯解磷定与磷酰化胆酯酶中的磷酰基结合形成氯解磷定--磷酰化胆酯酶复合体再裂解形成磷酰化氯解磷定，同时游离出ache使其水解ACh的活性恢复②直接与体内游离的有机磷酸酯结合，形成无毒的磷酰化氯解磷定从尿排出从而保护AChE免受有机磷酸脂类的抑制。2.简述有机磷酸酯类中毒原理本类药物主要经过皮肤呼吸道消化道三种途径进入机体，与AChE的酯解部位以共价键结合形成磷酰化胆碱酯酶，使AChE失去活性导致体内ACh不能被水解而堆积，激动MN胆碱受体引起一系列胆碱能神经功能亢进的中毒状态。3.简述阿托品的药理作用（1）腺体：抑制腺体分泌，对汗腺和唾液腺的作用最显著（2)眼睛：对眼睛的作用：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹（3）平滑肌：松弛内脏平滑肌，作用强度与平滑肌的种类和功能状态相关。可抑制胃肠痉挛、膀胱逼尿肌。对其他平滑肌(胆管输尿管子宫平滑肌和支气管平滑肌)的作用效果较差（4）心脏：较大剂量解除迷走神经对心脏的抑制：阿托品可拮抗迷走神经过度兴奋所致的心房心室交界区的传导阻滞促进房室和心室传导，作用的效果与迷走神经对心脏一直的程度相关（5）血管和血压：大剂量扩张血管特别是对处于痉挛状态的微血管有明显的解痉作用。此作用与抗胆碱作用无关（6）中枢神经系统：兴奋中枢神经系统。可兴奋延脑和高位大脑中枢。作用强度与剂量相关，严重中毒还可由兴奋转入抑制，导致昏迷，延髓麻痹而死亡4.简述氯丙嗪镇吐作用机制及特点小剂量时阻断延髓催吐化学感受区的D2受体，大剂量时直接抑制呕吐中枢特点：但对前庭刺激引起的呕吐无效特点有较强的镇吐作用5.简述阿司匹林的不良反应胃肠道反应；易引起恶心呕吐上腹部不适等。长期大剂量服用可致不同程度的胃粘膜损伤产生胃溃疡和胃出血。凝血功能障碍一般剂量可抑制血小板聚集延长出血时间剂量过大（＞5g/d）或长期服用，还可抑制凝血酶原形成，延长凝血酶原时间。（严重肝损伤低凝血酶原血症维生素K缺乏和血友病患者禁用手术前一周应停用）变态反应少数患者可出现皮疹血管精神性水肿过敏性休克。水杨酸反应阿司匹林剂量过大（每天＞5g）时，可出现头痛眩晕恶心呕吐耳鸣视力听力减退等中毒反应，称为水杨酸反应，严重者出现过度呼吸，酸碱平衡失调高热脱水精神错乱昏迷甚至危及生命。瑞夷综合征童在病毒感染（如流感、感冒或水痘）康复过程中得的一种罕见的病，以服用水杨酸类药物（如阿司匹林）为重要病因。6.简述吗啡对中枢神经的药理作用对中枢神经系统作用：○1镇痛作用强大（慢性持续性钝痛）2镇静致欣快作用3抑制呼吸4镇咳作用5恶心、呕吐、瞳孔缩小中毒时可出现针尖样瞳孔7.简述临床常用抗高血压药的类型及代表药物名称（1）利尿药氢氯噻嗪吲达帕胺等（2）钙通道阻滞药硝苯地平尼群地平氨氯地平等（3）肾素---血管紧张素系统抑制药①血管紧张