COPD课件-教学课件.ppt

COPD在美国COPD是第四位的死亡原因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病）2000年WHO估计全世界有274万人死于COPD。1990年COPD在疾病造成的经济负担位居第12位预计到2020年将达到第5位。美国死亡率年龄调整的百分比变化1965-1998年我国COPD现状2000年中国农村主要死亡原因死因构成比呼吸系病21.46恶性肿瘤20.00脑血管病18.57损伤和中毒11.77心脏病10.78消化系统4.20我国近年部分地区40岁以上人群COPD患病率的调查80年代主要争论哮喘是否放在COPD内1994年ERS、1995年ATS、1996年我国呼吸学会:COPD是具有气流阻塞特征的慢支和/或肺气肿。气流阻塞进行性发展但部分有可逆性可伴有气道高反应性。2001年GOLDCOPD是以气流受限为特征的一类疾病这种气流受限不能完全可逆。通常气流受限进行性发展并伴有肺的异常炎症反应。一定义ＣＯＰＤ是一种可以预防、可以治疗的疾病以不完全可逆的气流受限为特点。由于有害颗粒或气体（主要是吸烟）的影响肺部产生异常的炎症反应从而产生气流受限常呈进行性加重。ＣＯＰＤ不仅影响肺也可以引起显著的全身反应。(ATS2004)气流受限：吸入支气管扩张剂后FEV1＜80%预计值FEV1/FVC＜70%不完全可逆。慢性支气管炎是一种临床定义患者每年慢性咳嗽3个月连续两年并排除其他原因引起的咳嗽。症状体征诊断鉴别诊断（咳嗽变异性哮喘肺癌支气管扩张肺间质纤维化）治疗（加重期－抗炎祛痰平喘。缓解期－戒烟锻炼增强免疫）肺气肿是一种病理学定义指终末细支气管远端存在气腔持续性扩大伴有腔壁破坏而无明显的纤维化。支气管哮喘的发病机理与治疗反应和COPD不同因此是一种不同的临床疾病。然而部分哮喘患者的气流受限也可逐渐发展为部分可逆这些患者和ＣＯＰＤ很难鉴别但应按照哮喘治疗。哮喘和COPD在普通人群中高的患病率导致在许多个体两种疾病同时存在。伴有不可逆气流受限的支气管扩张囊性纤维化弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎、结核引起的纤维化在COPD定义中不包括其中应在鉴别诊断中考虑。COPD危险因素病因宿主因素α1抗胰蛋白酶有害物－蛋白酶产生多抗酶减少或灭活先天缺乏氧化应激使蛋白酶－抗蛋白酶失衡破坏生物大分子（蛋白质核酸等）－细胞功能障碍和死亡。植物神经功能紊乱营养不良等炎症机制各种炎症介质细胞参与COPD的发病机制中性粒细胞弹性蛋白酶+其它蛋白水解酶目前对COPD发病机制的概念：吸入有害物质炎症保护性机制修复机制肺损害气道狭窄与纤维化实质破害粘液分泌亢进COPD是整个气道与肺实质持续性炎症为特征其炎症涉及多种细胞、介质并产生各种炎症效应。病理学发生在中央传导气道周围气道肺实质与肺血管。中央气道：气管、支气管。2~4mm直径以上的细支气管。炎症细胞浸润至表面上皮粘液腺扩大杯状细胞增加伴粘液分泌亢进。周围气道：小支气管内径小于2mm的细支气管。慢性炎症引起气道壁损伤与修复周期性反复修复过程引起气道壁重构胶原含量增加瘢痕形成管腔狭窄产生固定的气道阻塞。肺实质破坏：中心小叶性肺气肿与全小叶性肺气肿为COPD典型改变。有呼吸性细支气管扩张与破坏。可引起毛细血管床破坏。肺血管：早期血管壁增厚。平滑肌增加与炎症细胞血管壁的浸润COPD进一步恶化大量平滑肌、蛋白和胶原进一步使血管壁增厚。病理生理：粘液分泌亢进与炎症渗出→慢性咳嗽与咯痰呼气气流受限（肺量计测定）是COPD生理学改变的标志。固定的小气道阻塞→气道阻力增加。肺泡附着