妊娠期糖尿病GDM专家讲座.pptx

定义：是指孕期首次诊疗碳水化合物代谢异常。３.正常妊娠抵抗胰岛素原因可松、胎盘泌乳素HPL、孕酮、催乳素、雌激素、胎盘胰岛素酶二、母血过氧化脂质、超氧化物歧化酶水平改变假如氧化与抗氧化不平衡上LPO升高，SOD降低，可发生GDM。三、血脂代谢异常妊娠期胎盘分泌激素都有反抗胰岛素作用，促进游离脂肪酸代谢而影响糖代谢，降低糖原利用，从而降低了胰岛素作用，造成体内高血糖、高胰岛素及高脂血症。四、葡萄糖激酶基因改变胰岛ß细胞葡萄糖激酶（GCK）数量对胰岛素分泌调解起主要作用，是葡萄糖代谢关键酶，在肝脏和胰岛ß细胞中起葡萄糖感受器和代谢信息器作用。研究证实，GCK基因与青少年成人型DM家系高度连锁，并发生基因突变。提醒GCK基因缺点可能是GDM病因之一。（三）感染糖尿病患者抵抗力下降易合并感染，常由细菌或者真菌引发，有时二者并发，最常见为泌尿系感染。（四）羊水过多发病率13％～36％，据文件报道其发生与有没有胎儿畸形存在无关，造成羊水过多原因不清楚，与胎儿高血糖，高渗性利尿致胎尿排出增多相关，但深入测定表明羊水中糖含量与羊水量不成百分比。孕期严格控制血糖，羊水过多发生率可降低。（五）巨大胎儿发生率显著升高，达25％～40％。常见于显性糖尿病无血管病变以及妊娠期糖尿病者，糖尿病合并肥胖者巨大儿发生率显著增多。（六）手术产及产伤糖尿病孕妇巨大儿发生率增加造成头盆不称增加，另外糖尿病患者常伴宫缩乏力，二者均使产程异常、剖宫产率升高，产钳率也增加、肩难产机会增多子宫收缩乏力，产程延长，产后出血发生率也增高。（七）酮症酸中毒酮症酸中毒是糖尿病一个严重急性并发症，当代谢紊乱发展到脂肪分解加速，血清酮体积聚超出正常水平时称为酮血症，其临床表现称为酮症。（八）早产发生率为9.5％～25％，显著高于非糖尿病组。羊水过多是引发早产原因之一，大部分早产为医源性所致如并发妊高征，胎儿窘迫，以及其它严重并发症出现，常需要提前终止妊娠，据报道糖尿病合并肾病时早产率高达50％～70％以上。2、妊娠期糖负荷反应与非孕期相比进食碳水化合物后血糖升高并延迟抵达。即饭后高血糖和高胰岛素血症，能够确保对胎儿连续葡萄糖供给。①胰岛素对葡萄糖反应增加②葡萄糖周围摄取下降③糖原反应抑制（九）胎儿宫内发育限制(IUGR）发病率较低，常与胎儿畸形并存或者多见于孕期血糖控制极不理想，尤其严重糖尿病伴血管病变时，如伴发肾病时IUGR达21％，在妊娠期糖尿病孕妇，IUGR极少发生。二、围产儿影响（一）围产儿死亡率孕妇高血糖本身可降低胎盘对胎儿血氧供给，而且胎儿高血糖及高胰岛素血症使机体耗氧量增多，造成胎儿宫内缺氧，严重时发生胎死宫内。糖尿病时新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）增加也是造成围产儿死亡原因之一。（二）胎儿畸形妊娠并显性糖尿病时胎儿畸形显著升高4％～12．9％，胎儿严重畸形约为正常妊娠10倍。（三）新生儿合并症新生儿红细胞增多症新生儿高胆红素血症。新生儿呼吸窘迫综合症（RDS）新生儿易并发低Ca、低Mg血症，肾静脉栓塞症。新生儿心脏病。三、远期并发症诊疗１、筛查试验２、７５克葡萄糖试验OGTT３、二项到达或超出可诊疗GDM４、第２小时１２０～１６４mg／dl，或有一项异常可诊疗为GIGT治疗１、饮食理想饮食控制是既不引发饥饿性酮体产生，又能严格限制碳水化合物摄入，不出现餐后高血糖。依据体重指数＜２０、２０～２６、＞２６每日碳水化合物摄入量１５９、１２６、１０５RJ/㎏。早、中、晚三餐分别占总量２０％、２５％、２５％，三餐间少许饮食均占５％，睡前少许占１５％。饮食控制应个体化，依据血、尿糖与尿酮体调整至满意水平。２、运动锻炼饮食控制结合运动锻炼也又助于改进GDM孕妇糖代谢情况及提升胰岛素敏感性。经过锻炼，可改进胰岛素敏感性及糖代谢。产时低剂量胰岛素点滴参考表血糖（mg/dl)胰岛素剂量(u/h)<１０００１００～１４０１.０１４１～１８０１.５１８１～２２０２.０>２２０２.５妊娠期胰岛素详细用量与孕妇体重、孕周相关。主要取决于血糖水平判定胰岛素用量。血糖轮廓试验：２４小时血糖测定。大轮廓试验：２２点、三餐前半小时及三餐后2小时血糖测定。小轮廓试验：２２点、空腹及三餐后2小时血糖。热能单位：营养学热能单位是指１千克水，从１５～１６度时所需热量。１kcal=4.18kJ1kJ=0.239kcal食物换算表（每份供蛋白质２克、碳水化合物２０克、热量９０千卡）食品重量（克）油条、油饼２５烧饼、烙饼、馒头３５咸面包、窝头３５马铃薯１００尿糖及酮体测定：自孕4个月后肾糖阈下降，另外非葡萄糖如乳糖排出不停增多，许多孕妇血糖正常时尿糖即展现阳性，所以妊娠期尿糖与血糖水平不一致，不能借助尿糖判定孕期血糖控制情况。因为糖尿病妊娠期易出现酮症，故在监测血糖时应同时测定尿中酮体方便及时诊疗酮症。糖化血红蛋白测