呼吸衰竭医学知识培训专家讲座.pptx

第七章呼吸系统疾病各种原因引发肺通气和（或）换气功效严重障碍，以致于不能进行有效气体交换，造成缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引发一系列生理功效和代谢紊乱临床综合征。客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg。（一）按动脉血气分类：Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按发病缓急分类：急性、慢性一、急性呼吸衰竭病因急性呼吸窘迫综合症ARDSacuterespiratorydistresssydrome发病机制Ⅱ型肺泡上皮受损因肺表面活性物质（PS）缺乏和活性降低，使肺泡表面张力增加，造成肺顺应性降低，功效残气量降低，肺泡即易塌陷，发生弥漫性肺不张，广泛微肺不张，形成右至左肺内分流，肺内分流量显著增加。症状：1、起病急剧而隐袭，多在原发病后1-3天内发生，常为原发病所掩盖，极易误诊，易与肺部感染或右心衰混同。2、发烧：多见脓毒症及脂肪栓塞引发ARDS。3、呼吸频数（>28次/分）呼吸窘迫；4、咳血痰或血水样痰。5、缺氧症状：烦躁不安、唇和指（趾）甲发绀越来越显著，缺氧不因吸氧而改进。体征试验室检验胸部X线征象1.含有可引发ARDS原发疾病2.急性起病（12到48小时）3.呼吸系统症状：呼吸频数(>28次/分)或(和)呼吸窘迫，普通给氧不能纠正。4.胸部X线检验：可正常或肺纹理增多边缘含糊，或斑片状或融合成大片阴影5.动脉血气分析异常：低氧血症，在海平面呼吸空气时，PaO2<8kPa(60mmHg)；PaO2/FiO2<200mmHg6.肺动脉楔压<18mmHg心源性肺水肿急性肺栓塞张力性自发性气胸肺不张ARDS治疗标准：二、慢性呼吸衰竭（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足PaO2↓PaCO2↑（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、COPD肺气肿、肺水肿肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流PaO2↓（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气降低PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓发病机制2、弥散障碍，常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min影响原因：弥散面积、肺泡膜厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等。CO2弥散速度为O221倍3、通气血流（V/Q）百分比失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V样分流（真性、功效性）V/Q↑——无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变若分流量>30%，吸氧亦难以纠正呼吸衰竭医学知识培训发烧寒战呼吸困难抽搐（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体影响PaCO2↑轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋。兴奋、烦燥不安重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒相关PaO2↓＋PaCO2↑脑血管扩张、血流量↑严重：脑水肿，压迫脑血管脑组织缺氧加重（一）呼吸困难：最早出现症状表现为节律、频率、幅度改变呼吸中枢受损：潮式、间歇式、抽咽样慢阻肺：辅助呼吸肌参加、呼气延长、浅快→浅慢（二）发绀：缺氧经典症状SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L—发绀)中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—末梢循环障碍（三）精神神经症状缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：冷淡、昏睡、昏迷（四）血液循环系统PaO2↓+PaCO2↑→心率↑PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血基础疾病+症状+体征+血气分析诊疗主要依靠血气分析Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg（一）建立通畅气道标准：确保PaO2>60mmHg或SaO2>90%前提下，尽可能降低吸氧浓度。高浓度吸氧给氧浓度>50%低浓度吸氧给氧浓度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）1、Ⅰ型呼衰V/Q失调、A-V样分流、弥散障碍、氧耗量增加提升给氧浓度可纠正缺氧。A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正3、氧疗方法鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长久夜间氧疗（1～2L/min>10h/d）1、合理使用呼吸兴奋剂a.机制呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑氧耗量，CO2生成↑b.适应症效果好——中枢抑制权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌