《病理生理学》重点知识整理.doc

《病理生理学》重点知识整理名解1.病理生理学（687）：研究疾病发生的原因和条件，疾病全过程中患病机体功能、代谢的动态变化以及这些变化的发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病本质，为疾病预防提供理论基础。2.病理过程(P687)：不同系统器官的许多疾病中可能出现的共同的、成套的病理变化3.疾病(P689)：机体在一定病因的损害性作用下，因自稳调节紊乱而发生异常生命活动的过程4.病因(P690)：能够引起某一疾病发生并决定疾病特征的特定因素5.脑死亡(P696)：全脑功能（包括大脑半球，间脑和脑干各部分）的不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久停止6.低渗性脱水(703)（又称低容量性低钠血症）：以失钠大于失水，血清钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透浓度小于280mmol/L为主要特征7.脱水热(P702)：由于汗腺细胞脱水，汗液分泌减少，从皮肤蒸发的水分减少，以致散热减少，同时，又由于体温调节中枢神经细胞脱水，使其功能减弱，导致体温升高，称之为脱水热，在婴幼儿中较为突出。8.水肿(P705)：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，称为水肿，它不是独立的疾病，而是多种疾病的一种重要病理过程。。9.淋巴性水肿(P707)：在某些病理条件下，当淋巴干道被堵塞，淋巴回流受阻或不能代偿性加强回流时，含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚，形成淋巴性水肿。10.缺氧(P711)：由于供氧不足或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程11.肠源性发绀(P713)：摄入大量硝酸盐后，肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收导致高铁血红蛋白血症，称为肠源性发绀12.发热(P722)：由于致热原作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过0.5℃）13.过热（P722）：体温调节机构不能将体温调控在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高，，此类体温升高称为过热14.发热激活物(P722)（又称EP诱导物）：能激活产内生致热原细胞，并使其产生和释放内生致热原的物质15.内生致热原(P723)（EP）:产EP细胞在发热激活物作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质16.休克(P731)：机体受到各种有害因子作用后发生的急性血液循环严重障碍，特别是微循环障碍，组织细胞受损，从而导致重要器官功能代谢紊乱和结果损害的一种全身性危重病理过程17.自身输血：是指在休克早期由于缩血管体液因素的作用，使容量血管收缩，加之动静脉短路开放，使静脉回流增加的现象18.自身输液：休克代偿期由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著，使毛细血管内压降低，因而就有较多的组织间液进入毛细血管，致使回心血量增加的现象19.多器官功能障碍综合征（P738）：休克晚期可相继或同时出现两个或两个以上系统、器官功能不全，是休克患者死亡的主要原因20.心力衰竭(P740)：由于各种致病因素引起心肌收缩和舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对减少，不能满足机体组织代谢需要的病理过程21.高排血量性心力衰竭（P742）（高心输出量性心力衰竭）：心力衰竭发生时心排血量比发病前有所降低，但仍在正常范围或高于正常值22.向心性肥大(P744)：心肌纤维并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室璧厚度的比值小于正常值23.端坐呼吸(P750)：心力衰竭病人平卧因肺淤血可加重呼吸困难而被迫采取半卧或端坐位以减轻呼吸困难的状态24.夜间阵发性呼吸困难(P750)：左心衰竭早期的典型表现，患者常于夜间陪我熟睡中，因胸闷、气急而突然惊醒，被迫立即坐起或站立，而起立用力呼吸后可缓解25.呼吸衰竭(P753)（呼吸功能不全）：由于外呼吸功能严重障碍，以致动脉血氧分压（PaO2）低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）增高的病理过程26.Ⅱ型呼衰：呼吸衰竭使氧气的血氧分压降低，二氧化碳的血氧分压升高27.限制性通气不足(P753)：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足28.阻塞性通气不足(P754)：由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍29.弥散障碍(P755)：由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍30.功能性分流（P756）：病变重的部位肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多，使VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，类似动—静脉短路，故称功能性分流31.死腔样通气(P757-758)：肺动脉栓塞，弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等使部分肺泡血液减少，肺部每分钟通气量与血流量比值（VA/Q）显著大于正常值，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用32.肝功能不全（P762）：在各种肝损伤因素作用下，肝实质细胞和库普弗细胞发生