第二章细胞组织的适应损伤和修复.ppt

目录：重点：难点：适应正常心肌细胞第一节组织的适应概念:
发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小

通常为细胞体积缩小，可伴随数量减少。
合成代谢降低，功能下降
发育不全、未发育（不属于）
1）生理性萎缩:是生命过程的正常现象，如青春期的胸腺萎缩；分娩后子宫；老年期各脏器和组织的萎缩（退化）

A：82岁男性萎缩大脑B：36岁男性正常大脑正常心肌全身营养不良性萎缩
局部营养不良性萎缩--缺血性萎缩
压迫性萎缩
废（失）用性萎缩
神经性萎缩全身营养不良性萎缩横纹肌萎缩萎缩的肌纤维变细，细胞核串珠状排列（），有的形成肌巨细胞（▼）压迫性萎缩废用性萎缩废用性萎缩神经性萎缩神经性萎缩内分泌性萎缩脑缺血性萎缩（二）病理变化可逆性病变
萎缩—病因去除—恢复原状
不可逆病变
萎缩—持续存在—凋亡、消失二、肥大（一）类型及原因（2）病理性肥大：心肌代偿性肥大（二）病理改变肥大的细胞代谢和功能增强，具有代偿意义。

如超出限度，则出现失代偿（崩溃）。

三、增生类型:（2）病理性增生：正常乳腺小叶前列腺增生（二）病理改变如过度增生，可能会演变成肿瘤性增生
四、化生（一）常见类型柱状上皮化生为鳞状上皮支气管假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生（鳞化）子宫颈粘膜上皮的鳞状细胞化生（2）肠上皮化生：腺上皮组织的化生
慢性萎缩性胃炎时,胃粘膜上皮转
变成小肠型或大肠型的粘膜上皮
胃粘膜肠上皮化生（小肠型）胃粘膜肠上皮化生(3)结缔组织的化生：骨化性肌炎（骨化生）化生的特点：
上皮组织的化生可能逆转
结缔组织的化生多不可逆转

若引起化生因素持续存在，还可引起细胞恶性病变。萎缩——供应下降
增生、肥大——需求增加
化生——分化细胞表达形式的转变病例切片，镜下观讨论题：病例一答案：第二节细胞和组织的损伤:5.免疫反应
变态反应、自身免疫性疾病
6.遗传性缺陷
染色体畸变或突变
7.营养失衡
8.其它
内分泌因素,医源性、衰老、心理和社会因素等
（一）细胞水肿：又称水样变性

肉眼:器官肿胀、体积变大、重量增加、
边缘变钝、切缘外翻、颜色苍白
无光泽、状如水煮
常见于心、肝、肾等器官实质细胞
肝水样变性镜下:
细胞体积增大,胞浆疏松透亮，胞浆内许多粗颗粒。严重时胞体肿大似气球，称气球样变性
肝细胞水样变性影响和后果（二）脂肪变性或脂肪沉积机制上述过程中任何环节发生障碍
均可引起肝细胞脂肪变性如:
A.中性脂肪合成过多
B.脂蛋白合成障碍
C.脂肪酸氧化障碍等1)肝脂肪变性脂肪肝（大体）脂肪肝（镜下）脂肪肝（SudanⅢ染色）
结局：可复性病变
病因消除—恢复正常
持续发展—肝细胞坏死、纤维组织增生—肝硬化
2)心肌脂肪变性虎斑心正常的心肌细胞心肌脂肪浸润（三）玻璃样变,又称透明变性见于:纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球、
动脉粥样硬化的纤维瘢块等
大体：灰白、半透明、质地坚韧、缺乏弹性
镜下:纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗
并互相融合成梁状、带状、片状的
半透明均质无结构物质
结缔组织玻璃样变胸膜玻璃样变性2）血管壁玻璃样变性肾入球动脉玻璃样变性脾中央动脉玻璃样变性3）细胞内玻璃样变性镜下:细胞浆内出现许多大小不
等的圆形红染小滴
电镜：细胞内沉积的蛋白质可呈均
质状、细丝状或晶体状
肾小管上皮细胞玻璃样变性分为坏死和凋亡
1.坏死
概念：活体内局部组织、细胞的死亡
特点：不仅代谢停止、功能丧失而且引起周围组织的炎症反应,属于不可逆损伤(1)基本病变：图示细胞坏死的形态学变化2)细胞浆和膜的改变
胞浆红染，呈细颗粒状,胞膜崩解，引
起周围组织炎症反应
3)间质的改变
基质解聚,胶原纤维肿胀、液化和纤维
性结构消失，呈无结构的红染物肝细胞坏死(2).坏死的类型:肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)脾凝固性坏死(脾贫血性梗死)肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)2)液化性坏死
组织坏死因酶性分解而变成液态。含脂质多，蛋白少的器官，如脑（脑软化）和含蛋白酶多的组织如胰腺炎化脓菌感染时，大量嗜中性粒细胞的渗出，释放水解酶，坏死组织溶解形成（脓肿）脑液化性坏死脑液化性坏死肾液化性坏死(肾脓肿)3)特殊类型坏死：脾干酪样坏死肾干酪性坏死概念：坏死组织继发腐败菌感染所形成的
呈黑色、暗绿色特殊形态的坏死
好发部位：肢体和与外界相通的内脏
特点：腐败菌感染（梭状芽孢杆菌）
分解坏死组织产生硫化氢，与血红
蛋白中的铁结合形成硫化铁—黑色坏疽的类型足干性坏疽湿性坏疽小肠湿性坏疽气性坏疽发生于纤维结组织和血管壁的一种坏死，常见于变态反应性疾病(风湿病、结节性动脉周围炎、新月体性肾小球肾炎及恶性高血压、胃溃疡底部血管壁）
特点：病变局部结构消失，形成边界不清的小条
或小块状染色深红的、状似纤维素，故称纤维素样坏死。①溶解吸收囊腔
②分离排出糜烂、溃疡、空洞
瘘道、瘘管
③机化有新生的肉芽组织取代坏死组织