医药学院教学 神经系统 临床.ppt

神经系统显像内容脑血流灌注显像一、原理应用能自由穿透血脑屏障进入脑组织的放射性示踪剂，其在脑组织中浓聚的数量与血流量成正比，并在脑组织内稳定停留，通过体外计算机断层显像显示脑内各局部放射性分布状态，以获得脑血流灌注图，经计算机定量处理后，可计算出局部脑血流量〔rCBF〕，并反映局部脑功能变化。二、适应证：三、显像剂㈡脑血流灌注显像剂的分类：锝标记显像剂、胺类显像剂、弥散性脑显像剂锝标记显像剂：99mTc-HMPAO锝标记六甲基丙二胺肟99mTc-ECD锝标记双半胱乙酯二者不同点：99mTc-HMPAO：1、脑内分布相对稳定，灰质/白质分布比值较低，对白质病变的检测有利。2、放化纯度不稳定，制备后需在短时间内使用。99mTc-ECD：1、脑内分布随时间有轻微变化脑内总放射性1小时可减少约10%。2、放化稳定性好，体内排泄快。灰/白质比值高，有利于皮质小病灶的检出。四、显像方法介入试验脑血管的储藏能力较强，当脑储藏血流轻度下降时，常规脑血流灌注显像常难以发现轻微的异常变化。通过介入实验可提高缺血性脑血管病的检出率。包括药物负荷实验和刺激实验。1、乙酰唑胺介入试验2、刺激试验视、听、语言、认知等生理性刺激，通过SPECT或PET显像，进行大脑的各种功能研究。影像分析14㈡正常影像冠状面矢状面18㈢异常影像1、局限性放射性分布异常减低或增高影2、交叉性脑失联络现象：多见于慢性脑血管疾病，属血管神经性反响。3、白质区扩大及脑中线结构偏移4、颅脑损伤致结构紊乱5、脑萎缩征6、脑内结构的不对称性7、介入试验前后放射性分布的显著差异性：定位诊断六、临床应用正常TIA静态与介入灌注比较㈡脑堵塞发病机制：脑血管阻塞引起局部供血区域脑组织缺血性坏死或软化。部位：大脑中动脉供血区、大脑后动脉供血区及椎基底动脉供血区rCBF图像：局部异常放射性缺损区特征：放射性缺损比CT大更早发现病灶过度灌注征像交叉性小脑失联络:梗死区对侧的局部脑组织呈现低血流灌注现象〔即放射性稀疏区〕，而此类现象并非是由于脑的器质性病变所引起，而是一种血管神经反响。脑堵塞灌注及介入比较㈢癫痫：发病机制：反复发作的大脑神经元超同步异常放电所致的突然性的、暂时性的中枢神经系统功能紊乱。rCBF图像：发作间期脑内局部放射性分布异常减低，以颞叶、额叶和顶叶多见。发作期原有减低区放射性明显的高于周围组织。通过发作间期和发作期rCBF的变化来定位癫痫灶。癫痫发作期显像癫痫发作间期显像㈣Alzheimer病发病机制：弥漫性大脑皮质萎缩，脑室扩大和脑沟增宽。rCBF图像：脑内多处放射性异常减低区，呈对称性、主要位于颞区及颞顶叶。局部脑血流的减低程度与脑细胞功能的低下程度及病情密切相关。Alzheimer病PET脑显像(代谢显像)原理二、适应症1、TIA与急性脑堵塞的早期定位诊断、疗效评价和预后判断。2、各型痴呆症的诊断与鉴别诊断。3、癫痫病灶的定位与疗效判断。4、脑肿瘤的良恶性鉴别、临床分级、疗效评价、预后判断和复发或残存病灶定位。5、Parkinson病的早期诊断与病因研讨。6、精神病的病因研究和临床用药方案确实定。7、脑生理研究与认知科学的探索。三、显像剂：18FDG、15O2四、影像分析㈠正常影像：同脑血流灌注显像,脑细胞密集部位放射性分布较高，两侧均匀对称，灰质放射性大于白质，脑室无明显放射性分布。正常脑18FDG三维断层显像㈡异常影像1、局部放射性异常减低或缺损影2、局部放射性增高影3、大小脑交叉性失联络：表现为大脑皮质病灶对侧的小脑部位写出现18FDG利用率异常减低，CT和MRI在相应部位无明显异常。4、脑萎缩征：脑皮质放射性弥漫减低，脑室部位放射性区域物异常扩大。5、脑内解剖结构的移位，提示占位性病变。六、临床应用与评价2、急性脑缺血区存活脑组织的判断和病程分期。在严重缺血区，假设局部存在18FDG摄取和氧代谢，表现为堵塞灶局部血流量减低，但氧代谢率保持相对正常或不平行性减低，提示有存活脑组织，此时一旦恢复局部血供，脑细胞的功能可能恢复正常。3、治疗时机的选择：再灌注窗及治疗窗4、治疗效果评价治疗前后测定脑血流量和18FDG利用率的变化，能客观评价临床治疗效果并及时制定有效治疗方案。5、预后的估测同时测定急性脑缺血患者局部脑血流量和氧代谢率，可准确判断脑组织的存活性，有效估测预后。当局部血流减低但氧摄取分数减低不明显，即局部血流/氧代谢率不匹配时，提示预后良好；当局部血流和氧摄取分数呈一致性减低，提示预后不良。㈡痴呆症的早期诊断和鉴别AD:颞—顶叶皮质放射性减低匹克病：双侧额颞叶皮质放射性减低多发性脑梗死性痴呆MID：不对称性脑皮质及皮质下多处局灶性放射性减低路易体痴呆：枕叶放射性减低㈢癫痫发作间期局部18FDG摄取的异常减低；发作期局部18FDG摄取异常增高。影像同脑血流显像，结合