《糖尿病学》(1).ppt

第二十三节：糖尿病DiabetesMellitus目的与要求3.了解
糖尿病的基本概念、病因、发病机制、自然史、病理生理及实验室检查。糖尿病，慢性并发症和糖尿病合并妊娠的原则。糖尿病长期良好控制的重要意义。主要内容一、概念及概况糖尿病（diabetesmellitus)是一组由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷导致的以慢性血糖水平增高为特征的代谢异常综合征。久病可引起多系统脏器，尤其是眼、肾、神经、心血管等组织的功能不全和衰竭。
急性并发症有糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高血糖高渗综合征（HHS）。流行情况二、糖尿病的分型★★1型糖尿病（T1DM）
2型糖尿病（T2DM）
其他特殊类型糖尿病
妊娠期糖尿病（GDM）糖尿病分型（WHO1999）（part1）糖尿病分型（WHO1999）（part2）三、病因及发病机制T1DM病因及发病机制－6个阶段③免疫学异常：出现自身抗体
ICA：胰岛细胞抗体
IAA：胰岛素抗体
GAD：谷氨酸脱羧酶抗体
④进行性胰岛β细胞功能丧失
⑤临床糖尿病：残存β细胞10%-20%
⑥胰岛β细胞完全被破坏
T1DM的自然病史
精选课件T2DM的发病机制-4个阶段T2DM的发病机制T2DM的自然病史DM发病机理四、临床表现★★代谢紊乱症状群：
三多一少：多饮、多尿、多食和体重减轻
皮肤瘙痒，外阴瘙痒
视物模糊
并发症或伴发病
反应性低血糖：胰岛素分泌高峰延迟所致
无症状，体检或手术前发现血糖高基本临床表现(三多一少)T1DMT2DM特殊类型糖尿病线粒体基因突变糖尿病：母系遗传；起病早，β细胞功能逐渐减退，身材多消瘦，自身抗体阴性；常伴神经性耳聋，尚可有其他器官损害、病程中常最终需用胰岛素治疗。
糖皮质激素所致糖尿病：不管既往是否有糖尿病，使用糖皮质激素时均应监测血糖，首选胰岛素降糖方案。

GDMGDM五、并发症★★糖尿病年人均治疗费用（欧元）（一）急性严重代谢紊乱（二）感染性疾病（三）慢性并发症1.糖尿病大血管病变2.糖尿病微血管病变（肾病）I期：肾脏体积增大，肾小球滤过率升高
II期：基底膜增厚，UAER正常，但运动后升高
III期：早期肾病
UAER20-200μg/min（正常<10μg/min）
IV期：临床肾病：浮肿、高血压、肾功能减退
UAER>200μg/min，即>300mg/24h，
相当于尿蛋白总量>0.5g/24h
V期：尿毒症期，多数肾单位闭锁，UAER降低，
血肌酐、尿素氮升高，血压升高。
糖尿病视网膜病变：10年以上出现
失明的常见原因：玻璃体出血、视网膜脱离
糖尿病视网膜病变分期：
背景性或非增殖性病变
Ⅰ期：微血管瘤，出血
Ⅱ期：微血管瘤，出血并有硬性渗出
Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出
糖尿病视网膜病变分期：
增殖性病变
Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体出血
Ⅴ期：机化物增生
Ⅵ期：继发性视网膜脱离，失明2.糖尿病微血管病变（视网膜）2.糖尿病微血管病变（视网膜）2.糖尿病微血管病变（视网膜）2.糖尿病微血管病变（视网膜）周围神经病变：最常见，对称性，下肢严重
肢端感觉异常：手、袜套状分布，麻木、针
刺、烧灼感、踏棉花感、
痛觉过敏
肢痛：隐痛、刺痛、烧灼样痛、
静息痛，夜间及寒冷季节
加重。
中枢神经系统并发症
自主神经病变：胃肠、心血管、泌尿系统
表现：胃轻瘫、腹泻便秘交替、心动过速、直立性低血压、残余尿量增加、神经原性膀胱、阳萎、排汗异常等。三要素：神经病变
血管病变感染
表现：
轻者：畸形、皮肤干燥、发凉、胼胝
重者：足部溃疡、坏疽精选课件4.糖尿病足5.其他五、实验室检查尿糖测定：受肾糖阈(10mmol/L)的影响。
血葡萄糖测定：诊断主要依据
静脉血浆葡萄糖
血糖仪：毛细血管全血。
葡萄糖耐量试验：
OGTT:成人口服75克葡萄糖，0、30、60、120分钟
后取血测定血糖水平
糖化血红蛋白（HbA1c）和糖化血浆白蛋白（FA）
HbA1c反映8-12周血糖水平。
FA反映2-3周血糖水平。

胰岛素释放试验
空腹胰岛素5-20mU/L
30-60分钟：高峰，为正常的5-10倍
3-4小时：恢复基础水平。2型患者高峰延迟。
C肽释放试验
C肽不受外源胰岛素影响，较好反应胰岛功能。峰
值为基础的5-6倍。
六、诊断及鉴别诊断IFG糖尿病诊断标准（WHO1999）鉴别诊断T1DM、T2DM的鉴别七、糖尿病的治疗★★
原则：早期、长期、综合治疗和个体化原则
目标：纠正代谢紊乱
消除糖尿病及其相关问题的症状
防止和延缓并发症的发生
维持良好健康和劳动（学习）能力
保障儿童生长发育，延长寿命，降低病死率
提高患者生活质量糖尿病控制目标★糖尿病综合治疗1.糖尿病健康教育总热量：理想体重×（25-40）kcal
理想体重（kg）＝身高（cm）－105
碳水化合物：占50-60%。