细胞组织损伤.ppt

其实，细胞组织损伤，广义上讲，是指致病因素作用所引起的细胞组织物质代谢和机能活动的障碍，以及形态结构的破坏，细胞组织损伤时，首先发生细胞生物化学反应和生物结构的改变，继而不同程度的代谢和机能的变化，病因继续作用或损伤较强时，才导致细胞形态结构的变化，后者又可加剧细胞代谢和机能的改变。所以，细胞和组织的损伤一般都有代谢、机能和形态三方面相互联系的变化。它是疾病的基本组成部分。第一节萎缩萎缩二、全身性萎缩
全身性萎缩是在全身物质代谢障碍，主要是分解代谢超过合成代谢的基础上发展起来的萎缩，此时全身器官、组织均有不同程度的萎缩。
原因：
1.长期的饲料不足。
2.慢性消化道疾病。
3.严重消耗性疾病。病理变化：全身性萎缩时机体的各个组织器官都有不同程度的萎缩现象，其萎缩顺序及萎缩程度，由组织器官的重要性来定。
一般来说：脂肪组织首先萎缩，肌肉排第二，当肌肉萎缩到一定程度就开始萎缩一些非重要的内脏器官，如肝、脾、肾、淋巴结、胃肠等，最后是与生命活动直接相关的重要器官及内分泌腺发生萎缩，如心、脑、肾上腺、甲状腺、脑垂体等。家畜发生全身性萎缩时，在临床上主要表现为衰竭症状，精神委顿、被毛蓬乱而无光泽、严重消瘦、贫血和全身性水肿等。
显微镜下，细胞体积缩小，但以胞浆缩小为主、细胞核的变化不明显。
二、局部性萎缩
局部性萎缩是由局部原因起的局部组织器官的萎缩。
局部性萎缩根据病因可分为以下四种类型：
1.废用性萎缩：是由于长期的不使用而引起的一种局部性萎缩。如成年动物的红骨髓逐渐变成黄骨髓是红骨髓的萎缩，神经型马立克氏病时，患肢肌肉的萎缩。
2.压迫性萎缩：由于肿瘤和寄生虫包囊的压迫而引起的一种局部性萎缩。如肝包虫。3.缺血性萎缩：是由于小动脉不完全阻塞而引起的一种局部性萎缩。如肿瘤、寄生虫包囊、动脉瘤。
4.神经性萎缩：由于神经传导功能受到障碍而影响神经的营养功能，使这条神经所支配的组织器官发生的萎缩。神经性马立克氏病患肢肌肉的萎缩。
5.激素性萎缩：由于内分泌功能异常而引起相应器官的萎缩，例如，动物去势后性器官的萎缩。病理变化：局部组织器官的体积缩小，同时与它相临的没有受到病因作用的组织发生代偿性肥大，发生局部性萎缩的组织器官的机能减退。显微镜下，细胞的数量减少体积缩小，细胞排列变的密集。

三、萎缩的结局
萎缩是一种可复性过程，如果及时把病因消除可以恢复正常，如果病因继续作用会引起变性坏死以及消失。羊全身性萎缩－－肾脏萎缩羊全身性萎缩－－脾脏萎缩羊全身性萎缩－－肺脏萎缩羊全身性萎缩－－肠壁萎缩脾脏压迫性萎缩鸡输卵管萎缩骨骼肌萎缩第二节变性一、细胞肿胀
细胞肿胀是指细胞内水分增多，胞体增大、胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。细胞肿胀多发生于肝细胞、肾小管上皮细胞和心肌纤维，也可发生于皮肤和黏膜的被覆上皮细胞。
病因和发病机理：
感染、中毒和缺氧等致病因素均可引起细胞肿胀，故多出现于急性病理过程。细胞肿胀上述病因可直接损伤细胞膜的结构，也可破坏线粒体的氧化酶系统，使三羧酸循环和氧化磷酸化发生障碍，ATP生成减少，膜上的钠泵障碍，导致细胞内钠离子增多，于是水分进入细胞增多，细胞因而肿大。线粒体和内质网等细胞器也因此大量水分进入而肿胀和扩张，甚至形成囊泡。病理变化：
发生细胞肿胀的实质器官（如肝脏、肾脏）眼观肿大、被膜紧张、切面隆起、色泽变淡、质地脆软。
显微镜下，细胞肿大、细胞内出现多量微细颗粒，HE染色呈淡红色，胞核一般无明显变化，或稍微淡染。具有这种病变特征的早期细胞肿胀又称为颗粒变性。
随着病变的发展，变性细胞的体积进一步肿大，胞浆基质内水分增多，变的淡染，稍显透明，微细颗粒逐渐消失，并出现大小不等的水泡，核也肿大、淡染。稍后小水泡可相互融合成大水泡。胞浆内出现水泡为特征的细胞肿胀又称为水泡变性。
严重时细胞明显肿胀、胞浆十分疏松呈空网状或几乎呈透明状，胞核悬浮于中央或偏于一侧，核内也出现空泡，此时变性的细胞肿大如气球样，故称为气球样变。结局和对机体的影响：
细胞肿胀是一个可复性过程，当病因消除后一般均可恢复正常；但如病因持续作用，则可使细胞损伤加剧，甚至导致细胞坏死。细胞肿胀是一种细胞轻度或中等程度损伤的表现，发生细胞肿胀器官的生理功能有不同程度的降低。肝细胞肿胀二、脂肪变性
是指细胞胞浆内出现脂滴或脂滴增多。
在石蜡切片中脂滴溶剂（二甲苯）溶解呈圆形空泡状。脂肪染色一般采用，冰冻切片，苏丹3染色，脂肪染成桔红色，苏丹4染色，脂肪染成红色，锇酸将其染成黑色。
脂肪变性常见于肝脏、肾小管上皮细胞、和心肌纤维，尤其是肝细胞。病因和发病机理：
引起脂肪变性的原因有感染、中毒（P、Se、CCL4、CHCL3、真菌毒素）、缺氧（贫血和慢性淤血）、饥饿和缺乏必需的营养物质。
脂肪变性总的说来是受侵细胞的结构脂肪和脂肪代谢被破坏的结果。
在此肝细胞