细胞组织的适应和损伤改讲述.ppt

第二章
细胞和组织的适应、损伤

第一节细胞和组织的适应
细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应（adaptation）。萎缩2.分类3．病变：萎缩的细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，细胞器退化，细胞浆内出现脂褐素。
二、肥大
1.概念
由于功能活跃、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大称为肥大(hypertrophy)。肥大的细胞内细胞器增多。
2.分类

代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大
内分泌性（激素性）肥大:如妊娠时子宫平滑肌肥大
三、增生

1.概念
器官或组织内实质细胞数量增多称为增生(hyperplasia)，是细胞有丝分裂活跃的结果。
2.分类
生理性如女性青春期乳腺
病理性如乳腺增生病
代偿性如低钙血症引起的甲
状旁腺增生
内分泌性如前列腺增生肥大常与增生并存。在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致,如高血压所至左心室肥大。
四、化生
1．概念
一种分化成熟的细胞转变为另一种分化成熟的细胞的过程称为化生（metaplasia），是由具有分裂增殖能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化(transdifferentiation)的结果。通常只发生在同源性细胞之间。
2．分类
鳞状上皮化生
假复层柱状上皮鳞状上皮
肠上皮化生
胃上皮肠上皮
结缔组织化生

成纤维细胞骨细胞
成纤维细胞软骨细胞第二节细胞和组织的损伤

组织和细胞遭受不能耐受的有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤(injury)。
一、原因及发生机制

损伤发生的原因即疾病发生的原因。这些原因通过破坏细胞膜、损伤活性氧类物质、损伤细胞浆内高游离钙、引起缺氧、化学性细胞损伤及遗传物质变异等均可造成组织、细胞的损伤。
轻度损伤主要引起变性（亚致死性损伤）或适应，严重损伤引起死亡。

1.外因生物性因素
物理性因素
化学性因素
营养性因素

2.内因免疫因素
遗传因素
神经内分泌因素
年龄性别因素

3.社会心理因素社会因素
心理因素
精神行为因素
医源性因素
3．细胞浆内高游离钙的损伤
游离钙促进胞浆内磷脂酶和内切酶等对脂质、蛋白质和核酸、ATP等降解
细胞损伤的终末环节
4．缺氧
氧获得或利用障碍
细胞内ATP↓，无氧酵解增强
细胞酸中毒、膜破裂
活性氧类物质↑

5．理化性损伤
直接细胞毒作用
代谢产物毒性
诱发过敏反应
诱发遗传变异
6．遗传变异
基因突变
染色体畸变二、形态学变化
（一）变性
是指细胞或细胞间质质内出现异常物质或正常物质的量显著增多,并伴有不同程度繁荣功能障碍,称为变性（degeneration）。

病理性钙化

病理性色素沉着

粘液样变（性）

玻璃样变（性）

脂肪变（性）

细胞水肿1）细胞水肿cellularswelling
（水变性hydropicdegeneration）
①原因:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。
②病变：病变器官肉眼体积增大，包膜紧张，颜色变淡,浑浊无光泽.
轻度水肿，电镜下线粒体和内质网肿胀，光镜下胞浆内出现红染细颗粒。高度水肿，胞浆疏松，染色变淡，极期为气球样变。肾浊肿2）脂肪变（fattydegenerationorfattychange）
中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的胞浆中，称为脂肪变。多见于肝、心、肾、骨骼肌等实质细胞，其中以肝脂肪变最为常见。
肝脂
肪变的发生机制②病变
光镜下脂肪变的细胞浆中出现大小不等球形脂滴，大者将细胞核挤至一侧胞膜下。
肉眼脂肪变器官体积增大，呈淡黄色，有油腻感。
显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。虎斑心：心肌脂肪变常累及左室内膜下和乳头肌，因心肌病变程度不同而形成黄红相间斑纹。3）玻璃样变或称透明变（hyalinedegeneration）
细胞内或间质中出现均质、嗜伊红半透明状蛋白蓄集。其物理性状相同，但化学成分、功能意义各异。
①细胞内玻璃样变
胞浆中出现均质、红染圆形小体，如肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质形成的玻璃样小滴；②纤维结缔组织玻璃样变
胶原纤维增粗、融合，呈均质粉染的片状结构，见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等；③细动脉壁玻璃样变
细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄，如良性高血压。4）淀粉样变（amyloidosis）
细胞间质中出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀称为淀粉样变。可用碘、刚果红等染色证实，其成分来源于免疫球蛋白、降钙素前体蛋白等，见于多发性骨髓瘤等肿瘤间质及皮肤、喉等处炎症。
肝淀粉样变性肝淀粉样变性（刚果红染色）5）粘液样变
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